Prezados todos
Iniciamos mais um semestre letivo. Que aproveitemos o máximo!
FEVEREIRO
25 – Apresentação do curso e avaliações.
MARÇO
04 – ciclo celular e divisão celular
11 – NÃO HAVERÁ AULA
18 – estrutura e nomenclatura cromossômica
25 – anomalias cromossômicas
ABRIL
01 – mecanismos de herança
08 – heredogramas
15 – PROVA 1
22 – FERIADO
29 – estrutura de ácidos nucleicos
MAIO
06 – replicação e transcrição
13 – sintese de proteinas e mutações
20 – polimorfismos genéticos
27 – avanços da genética na área de saúde
JUNHO
03 –seminários
10 – PROVA 2
17 – PROVA DE SEGUNDA CHAMADA (P1 E P2)
24 – NÃO HAVERÁ AULA
JULHO
01 - PROVA FINAL
Avaliação:
provas vaem 70% da nota (0,0 a 7,0)
atividades e trabalhos valem 30% da nota (0,0 a 3,0)
Livros indicados
Griffiths et al. Introdução à Genética. Ed. Gene, Rio de Janeiro, 2009.
ISBN: 9788527714976
Klug et al. Conceitos de Genética. Ed. ARTMED, Rio de Janeiro, 2010.
ISBN: 9788536321158
Snustad & Simmons. Fundamentos da Genética. Ed. Gene, Rio de Janeiro, 2008.
ISBN: 9788527713740
Pierce. Genética. Um Enfoque Conceitual. Ed. Gene, Rio de Janeiro, 2004.
ISBN: 9788527709170
Brown. Genética. Um enfoque Molecular. Ed. Gene, Rio de Janeiro, 1999.
ISBN: 9788527705219
Researcher ID
VISUALIZAÇÕES NA SEMANA
sábado, 26 de fevereiro de 2011
quarta-feira, 23 de fevereiro de 2011
VALEU GENTE!
Obrigado a todos por levarem à serio o blog, dá pra ver pelo número de visualizações
Valeu mesmo!
Valeu mesmo!
domingo, 20 de fevereiro de 2011
CRONOGRAMA PROPOSITIVO 2011.1 - BIOLOGIA
Olá todos.
Para cada data temos associado um conteúdo programático específico. Espero que possamos cumprir nossa extensa agenda!
21.02 Apresentação do curso, avaliações. Histórico da Genética Molecular
28.02 Estrutura de ácidos nucleicos e propriedades físico-químicas
07.03 FERIADO
14.03 Replicação do DNA. Características e dinâmica do processo.
21.03 Transcrição. A síntese das moléculas de RNA.
28.03 Processamento. Maturação dos intermediários da informação.
04.04 Síntese de proteínas. O Código genético e a montagem do complexo traducional.
11.04 Fundamentos da regulação da expressão gênica
18.04 ESTUDO ORIENTADO
25.04 PROVA 1
02.05 Bases moleculares da herança
09.05 Mutações gênicas e polimorfismos genéticos.
16.05 Estudo de polimorfismos genéticos
23.05 Bases genéticas dos erros inatos do metabolismo
30.05 Epigenética
06.06 ESTUDO ORIENTADO
13.06 PROVA 2
20.06 VEA
27.06 PROVA FINAL
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
GRIFFITHS, Anthony J. F. Introdução à genética. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2006.
PIERCE, Benjamin A. Genética: um enfoque conceitual. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
NUSSBAUM, Robert L.; MCINNES, Roderick R.; WILLARD, Huntington F. Thompson & Thompson Genética médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
SNUSTAD, D.P.; SIMMONS, M.J. Fundamentos de genética. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
Sistema de avaliação:
A avaliação será composta de duas atividades, a saber:
1 - Provas discursivas, constituindo 70% do total da avaliação.
2 – estudos orientados, seminários e atividades extraclasse, constituindo 30% do total da avaliação
A avaliação final será composta por uma prova contendo questões objetivas e discursivas, valendo 10,0 pontos.
Bom semestre letivo!
Mais um semestre letivo se inicia. desejo a todos bons estudos, muitas dúvidas e um período de pleno aprendizado.
este será nosso principal canal de comunicação. Usemos!
CRONOGRAMA PROPOSITIVO 2011-1
CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
Prof. Dr. Marcelo A. Costa Lima
Para cada data temos associado um conteúdo programático específico. Espero que possamos cumprir nossa extensa agenda!
21.02 Apresentação do curso, avaliações. Histórico da Genética Molecular
28.02 Estrutura de ácidos nucleicos e propriedades físico-químicas
07.03 FERIADO
14.03 Replicação do DNA. Características e dinâmica do processo.
21.03 Transcrição. A síntese das moléculas de RNA.
28.03 Processamento. Maturação dos intermediários da informação.
04.04 Síntese de proteínas. O Código genético e a montagem do complexo traducional.
11.04 Fundamentos da regulação da expressão gênica
18.04 ESTUDO ORIENTADO
25.04 PROVA 1
02.05 Bases moleculares da herança
09.05 Mutações gênicas e polimorfismos genéticos.
16.05 Estudo de polimorfismos genéticos
23.05 Bases genéticas dos erros inatos do metabolismo
30.05 Epigenética
06.06 ESTUDO ORIENTADO
13.06 PROVA 2
20.06 VEA
27.06 PROVA FINAL
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
GRIFFITHS, Anthony J. F. Introdução à genética. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2006.
PIERCE, Benjamin A. Genética: um enfoque conceitual. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
NUSSBAUM, Robert L.; MCINNES, Roderick R.; WILLARD, Huntington F. Thompson & Thompson Genética médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa. Biologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
SNUSTAD, D.P.; SIMMONS, M.J. Fundamentos de genética. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
Sistema de avaliação:
A avaliação será composta de duas atividades, a saber:
1 - Provas discursivas, constituindo 70% do total da avaliação.
2 – estudos orientados, seminários e atividades extraclasse, constituindo 30% do total da avaliação
A avaliação final será composta por uma prova contendo questões objetivas e discursivas, valendo 10,0 pontos.
Bom semestre letivo!
sexta-feira, 17 de dezembro de 2010
NOTAS FINAIS GENÉTICA ODONTOLOGIA
Resultado final da disciplina de Genética do curso de Odontologia
Boas férias a todos!
Boas férias a todos!
sexta-feira, 10 de dezembro de 2010
NOTAS
De forma a manteer o anonimato, as notas estão divulgadas pela matrícula do aluno (utilizei os quatro últimos dígitos do número da matrícula. por exemplo, 201021001289 é referido como 1289)
Para o cálculo da média basta somar P1 e P2 e dividir por 2.
média maior ou igual a 7,0 = aprovado
média maior ou igual a 3,0 e menor que 7,0 = prova final
média menor que 3,0 = reprovado
BOAS FÉRIAS AOS APROVADOS
ATÉ SEXTA PARA OS QUE ESTÃO NA FINAL
domingo, 24 de outubro de 2010
ASSUNTO RECENTE
Um recente assunto que podemos discutir em sala. Sugestão da Vivian. Obrigado!
bactérias resistentes KPC
Michel-Briand Y. Resistance to the latest beta-lactams: mechanisms of acquisition and spread of resistance in Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med. 2007 Jan;191(1):35-50; discussion 50-1.
Abstract
Resistance to antibiotics may drastically diminish the efficacy of therapy in some clinical circumstances. The emergence of Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistant to the more recent beta-lactam agents (cefepime, cefpirome, azthreonam and carbapenems) generally results from misuse of antibiotics, leading to the selection of preexisting resistant mutants. Resistance is usually due to beta-lactamase expression, through: -- mutations involving the beta-lactamase structure (TEM, SHV, OXA, CTX-M beta-lactamase families) and/or mutations of beta-lactamase synthesis regulators (AmpC beta-lactamases); or -- the appearance of new enzymes (PER, VEB, CMY, DHA-1, ACC-1, etc.). The level of resistance (particularly to carbapenems) is increased when porin mutations are associated with beta-lactamase expression. The spread of these new resistance mechanisms is amplified by mobilisation of resistance genes from the chromosome to a plasmid (SHV, CTX-M, CMY DHA-1 beta-lactamases genes) and by the location of these genes in mobile elements (integrons and transposons). The recent appearance of these mechanisms (particularly CTX-M beta-lactamases) in strains circulating in the community is a matter of concern.
Michel-Briand Y. Resistência aos mais recentes beta-lactâmicos: mecanismos de aquisição e disseminação de resistência em Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med.2007 Jan; 191 (1) :35-50; discussão 50-1.
Resumo
A resistência a antibióticos pode diminuir drasticamente a eficácia da terapia em algumas circunstâncias clínicas. O surgimento de enterobactérias (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistentes aos mais recentes agentes beta-lactâmicos (cefepima, cefipiroma aztreonam e carbapenêmicos) geralmente resulta de uma má utilização dos antibióticos, levando à seleção de mutantes resistentes preexistentes. A resistência é normalmente devido a expressão de beta-lactamases, através de: - mutações que envolvem a estrutura de beta-lactamases (TEM, SHV, OXA, família CTX-M de beta-lactamases) e/ou mutações de reguladores de síntese de beta-lactamases (AmpC beta- lactamases), ou - o surgimento de novas enzimas (PER, VEB, CMY, DHA-1, o ACC-1, etc.) O nível de resistência (particularmente aos carbapenêmicos) é aumentada quando as mutações da porina são associados com a expressão de beta-lactamases. A disseminação destes novos mecanismos de resistência é amplificada pela mobilização de genes de resistência do cromossomo para um plasmídeo (genes beta-lactamase SHV, CTX-M, CMY DHA-1) e pela localização desses genes em elementos móveis (transposons e integrons). O recente aparecimento desses mecanismos (particularmente as CTX-M beta-lactamases) em cepas circulantes na comunidade é um motivo de preocupação.
bactérias resistentes KPC
Michel-Briand Y. Resistance to the latest beta-lactams: mechanisms of acquisition and spread of resistance in Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med. 2007 Jan;191(1):35-50; discussion 50-1.
Abstract
Resistance to antibiotics may drastically diminish the efficacy of therapy in some clinical circumstances. The emergence of Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistant to the more recent beta-lactam agents (cefepime, cefpirome, azthreonam and carbapenems) generally results from misuse of antibiotics, leading to the selection of preexisting resistant mutants. Resistance is usually due to beta-lactamase expression, through: -- mutations involving the beta-lactamase structure (TEM, SHV, OXA, CTX-M beta-lactamase families) and/or mutations of beta-lactamase synthesis regulators (AmpC beta-lactamases); or -- the appearance of new enzymes (PER, VEB, CMY, DHA-1, ACC-1, etc.). The level of resistance (particularly to carbapenems) is increased when porin mutations are associated with beta-lactamase expression. The spread of these new resistance mechanisms is amplified by mobilisation of resistance genes from the chromosome to a plasmid (SHV, CTX-M, CMY DHA-1 beta-lactamases genes) and by the location of these genes in mobile elements (integrons and transposons). The recent appearance of these mechanisms (particularly CTX-M beta-lactamases) in strains circulating in the community is a matter of concern.
Michel-Briand Y. Resistência aos mais recentes beta-lactâmicos: mecanismos de aquisição e disseminação de resistência em Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med.2007 Jan; 191 (1) :35-50; discussão 50-1.
Resumo
A resistência a antibióticos pode diminuir drasticamente a eficácia da terapia em algumas circunstâncias clínicas. O surgimento de enterobactérias (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistentes aos mais recentes agentes beta-lactâmicos (cefepima, cefipiroma aztreonam e carbapenêmicos) geralmente resulta de uma má utilização dos antibióticos, levando à seleção de mutantes resistentes preexistentes. A resistência é normalmente devido a expressão de beta-lactamases, através de: - mutações que envolvem a estrutura de beta-lactamases (TEM, SHV, OXA, família CTX-M de beta-lactamases) e/ou mutações de reguladores de síntese de beta-lactamases (AmpC beta- lactamases), ou - o surgimento de novas enzimas (PER, VEB, CMY, DHA-1, o ACC-1, etc.) O nível de resistência (particularmente aos carbapenêmicos) é aumentada quando as mutações da porina são associados com a expressão de beta-lactamases. A disseminação destes novos mecanismos de resistência é amplificada pela mobilização de genes de resistência do cromossomo para um plasmídeo (genes beta-lactamase SHV, CTX-M, CMY DHA-1) e pela localização desses genes em elementos móveis (transposons e integrons). O recente aparecimento desses mecanismos (particularmente as CTX-M beta-lactamases) em cepas circulantes na comunidade é um motivo de preocupação.
domingo, 17 de outubro de 2010
NOTAS PRIMEIRA PROVA
PREZADOS TODOS
OS GRAUS FORAM LANÇADOS COM SUCESSO NO SISTEMA.
A PONTUAÇÃO EXTRA PELA ATIVIDADE DE ESTRUTURA MOLECULAR DO DNA SERÁ INCLUÍDA NA NOTA DA SEGUNDA PROVA.
ATENTEM PARA O FATO DA NOTA DA PRIMEIRA AVALIAÇÃO CONSTAR NA COLUNA DESIGNADA "P1".
BOM DOMINGO
OS GRAUS FORAM LANÇADOS COM SUCESSO NO SISTEMA.
A PONTUAÇÃO EXTRA PELA ATIVIDADE DE ESTRUTURA MOLECULAR DO DNA SERÁ INCLUÍDA NA NOTA DA SEGUNDA PROVA.
ATENTEM PARA O FATO DA NOTA DA PRIMEIRA AVALIAÇÃO CONSTAR NA COLUNA DESIGNADA "P1".
BOM DOMINGO
quinta-feira, 7 de outubro de 2010
ATIVIDADES ACADÊMICAS
AS ATIVIDADES ACADÊMICAS OBEDECERÃO ÀS DIRETRIZES DA ADMINISTRAÇÃO DA INSTITUIÇÃO. SENDO ASSIM, COM A DETERMINAÇÃO DA QUINTA-FEIRA COMO DIA LIVRE, AS AULAS NA SEGUNDA-FEIRA OCORRERÃO NORMALMENTE.
domingo, 26 de setembro de 2010
ESTUDO DIRIGIDO
Olá todos
Ontem tive problemas de conexão. Por isso posto hoje o estudo que deverá ser entregue na próxima aula. Boa sorte, e obrigado pelo lembrete Glauce.
1) Ao analisar um heredograma, um aluno observou que:
- a característica ocorria em ambos os sexos em iguais proporções;
- sempre que a característica ocorria em uma irmandade, todos os indivíduos nesta irmandade a apresentavam;
- apenas as mulheres eram capazes de transmitir a característica
Com base nestas informações, sugira um mecanismo de herança.
2) Analise os heredogramas a seguir, indicando o provável padrão de herança do caracter em cada um deles.
Os três primeiros heredogramas apresentam uma representação incompleta e o último possui uma incorreção na representação. Você conseguiria apontar estes erros? Quais são?
3) Defina:
a – gene
b – cromossomo
c – genótipo
d – genoma
e – homozigoto
f – heterozigoto
4) Porque dizemos que uma característica com padrão holândrico de herança seria facilmente identificada em uma população?
5) Como é o sistema de determinação sexual em nossa espécie? Suponha que uma criança nasceu com genitália ambígua. Como seria possível determinar seu sexo?
6 ) A figura abaixo representa o processo de permutação. Explique o que ocorre com o material genético neste processo.
7) Diferencie os principais mecanismos de herança
Ontem tive problemas de conexão. Por isso posto hoje o estudo que deverá ser entregue na próxima aula. Boa sorte, e obrigado pelo lembrete Glauce.
1) Ao analisar um heredograma, um aluno observou que:
- a característica ocorria em ambos os sexos em iguais proporções;
- sempre que a característica ocorria em uma irmandade, todos os indivíduos nesta irmandade a apresentavam;
- apenas as mulheres eram capazes de transmitir a característica
Com base nestas informações, sugira um mecanismo de herança.
2) Analise os heredogramas a seguir, indicando o provável padrão de herança do caracter em cada um deles.
Os três primeiros heredogramas apresentam uma representação incompleta e o último possui uma incorreção na representação. Você conseguiria apontar estes erros? Quais são?
3) Defina:
a – gene
b – cromossomo
c – genótipo
d – genoma
e – homozigoto
f – heterozigoto
4) Porque dizemos que uma característica com padrão holândrico de herança seria facilmente identificada em uma população?
5) Como é o sistema de determinação sexual em nossa espécie? Suponha que uma criança nasceu com genitália ambígua. Como seria possível determinar seu sexo?
6 ) A figura abaixo representa o processo de permutação. Explique o que ocorre com o material genético neste processo.
7) Diferencie os principais mecanismos de herança
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