Resultado final da disciplina de Genética do curso de Odontologia
Boas férias a todos!
Este blog foi feito para apresentar conceitos de Genética. O responsável é Marcelo Aguiar Costa Lima, biólogo com Bacharelado (UFRJ), Mestrado (UFRJ) e Doutorado (UFRJ) em Ciências Biológicas, na modalidade Genética. http://lattes.cnpq.br/7864985542636759 ESCLAREÇO QUE ESTE BLOG NÃO É PARA PRESTAÇÃO DE SERVIÇOS NEM SUBSTITUI A BIBLIOGRAFIA DOS CURSOS. SERVE PARA APOIO DE CONTEÚDO.
Researcher ID
VISUALIZAÇÕES NA SEMANA
sexta-feira, 17 de dezembro de 2010
sexta-feira, 10 de dezembro de 2010
NOTAS
De forma a manteer o anonimato, as notas estão divulgadas pela matrícula do aluno (utilizei os quatro últimos dígitos do número da matrícula. por exemplo, 201021001289 é referido como 1289)
Para o cálculo da média basta somar P1 e P2 e dividir por 2.
média maior ou igual a 7,0 = aprovado
média maior ou igual a 3,0 e menor que 7,0 = prova final
média menor que 3,0 = reprovado
BOAS FÉRIAS AOS APROVADOS
ATÉ SEXTA PARA OS QUE ESTÃO NA FINAL
domingo, 24 de outubro de 2010
ASSUNTO RECENTE
Um recente assunto que podemos discutir em sala. Sugestão da Vivian. Obrigado!
bactérias resistentes KPC
Michel-Briand Y. Resistance to the latest beta-lactams: mechanisms of acquisition and spread of resistance in Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med. 2007 Jan;191(1):35-50; discussion 50-1.
Abstract
Resistance to antibiotics may drastically diminish the efficacy of therapy in some clinical circumstances. The emergence of Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistant to the more recent beta-lactam agents (cefepime, cefpirome, azthreonam and carbapenems) generally results from misuse of antibiotics, leading to the selection of preexisting resistant mutants. Resistance is usually due to beta-lactamase expression, through: -- mutations involving the beta-lactamase structure (TEM, SHV, OXA, CTX-M beta-lactamase families) and/or mutations of beta-lactamase synthesis regulators (AmpC beta-lactamases); or -- the appearance of new enzymes (PER, VEB, CMY, DHA-1, ACC-1, etc.). The level of resistance (particularly to carbapenems) is increased when porin mutations are associated with beta-lactamase expression. The spread of these new resistance mechanisms is amplified by mobilisation of resistance genes from the chromosome to a plasmid (SHV, CTX-M, CMY DHA-1 beta-lactamases genes) and by the location of these genes in mobile elements (integrons and transposons). The recent appearance of these mechanisms (particularly CTX-M beta-lactamases) in strains circulating in the community is a matter of concern.
Michel-Briand Y. Resistência aos mais recentes beta-lactâmicos: mecanismos de aquisição e disseminação de resistência em Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med.2007 Jan; 191 (1) :35-50; discussão 50-1.
Resumo
A resistência a antibióticos pode diminuir drasticamente a eficácia da terapia em algumas circunstâncias clínicas. O surgimento de enterobactérias (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistentes aos mais recentes agentes beta-lactâmicos (cefepima, cefipiroma aztreonam e carbapenêmicos) geralmente resulta de uma má utilização dos antibióticos, levando à seleção de mutantes resistentes preexistentes. A resistência é normalmente devido a expressão de beta-lactamases, através de: - mutações que envolvem a estrutura de beta-lactamases (TEM, SHV, OXA, família CTX-M de beta-lactamases) e/ou mutações de reguladores de síntese de beta-lactamases (AmpC beta- lactamases), ou - o surgimento de novas enzimas (PER, VEB, CMY, DHA-1, o ACC-1, etc.) O nível de resistência (particularmente aos carbapenêmicos) é aumentada quando as mutações da porina são associados com a expressão de beta-lactamases. A disseminação destes novos mecanismos de resistência é amplificada pela mobilização de genes de resistência do cromossomo para um plasmídeo (genes beta-lactamase SHV, CTX-M, CMY DHA-1) e pela localização desses genes em elementos móveis (transposons e integrons). O recente aparecimento desses mecanismos (particularmente as CTX-M beta-lactamases) em cepas circulantes na comunidade é um motivo de preocupação.
bactérias resistentes KPC
Michel-Briand Y. Resistance to the latest beta-lactams: mechanisms of acquisition and spread of resistance in Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med. 2007 Jan;191(1):35-50; discussion 50-1.
Abstract
Resistance to antibiotics may drastically diminish the efficacy of therapy in some clinical circumstances. The emergence of Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistant to the more recent beta-lactam agents (cefepime, cefpirome, azthreonam and carbapenems) generally results from misuse of antibiotics, leading to the selection of preexisting resistant mutants. Resistance is usually due to beta-lactamase expression, through: -- mutations involving the beta-lactamase structure (TEM, SHV, OXA, CTX-M beta-lactamase families) and/or mutations of beta-lactamase synthesis regulators (AmpC beta-lactamases); or -- the appearance of new enzymes (PER, VEB, CMY, DHA-1, ACC-1, etc.). The level of resistance (particularly to carbapenems) is increased when porin mutations are associated with beta-lactamase expression. The spread of these new resistance mechanisms is amplified by mobilisation of resistance genes from the chromosome to a plasmid (SHV, CTX-M, CMY DHA-1 beta-lactamases genes) and by the location of these genes in mobile elements (integrons and transposons). The recent appearance of these mechanisms (particularly CTX-M beta-lactamases) in strains circulating in the community is a matter of concern.
Michel-Briand Y. Resistência aos mais recentes beta-lactâmicos: mecanismos de aquisição e disseminação de resistência em Enterobacteriaceae. Bull Acad Natl Med.2007 Jan; 191 (1) :35-50; discussão 50-1.
Resumo
A resistência a antibióticos pode diminuir drasticamente a eficácia da terapia em algumas circunstâncias clínicas. O surgimento de enterobactérias (Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Escherichia coli) resistentes aos mais recentes agentes beta-lactâmicos (cefepima, cefipiroma aztreonam e carbapenêmicos) geralmente resulta de uma má utilização dos antibióticos, levando à seleção de mutantes resistentes preexistentes. A resistência é normalmente devido a expressão de beta-lactamases, através de: - mutações que envolvem a estrutura de beta-lactamases (TEM, SHV, OXA, família CTX-M de beta-lactamases) e/ou mutações de reguladores de síntese de beta-lactamases (AmpC beta- lactamases), ou - o surgimento de novas enzimas (PER, VEB, CMY, DHA-1, o ACC-1, etc.) O nível de resistência (particularmente aos carbapenêmicos) é aumentada quando as mutações da porina são associados com a expressão de beta-lactamases. A disseminação destes novos mecanismos de resistência é amplificada pela mobilização de genes de resistência do cromossomo para um plasmídeo (genes beta-lactamase SHV, CTX-M, CMY DHA-1) e pela localização desses genes em elementos móveis (transposons e integrons). O recente aparecimento desses mecanismos (particularmente as CTX-M beta-lactamases) em cepas circulantes na comunidade é um motivo de preocupação.
domingo, 17 de outubro de 2010
NOTAS PRIMEIRA PROVA
PREZADOS TODOS
OS GRAUS FORAM LANÇADOS COM SUCESSO NO SISTEMA.
A PONTUAÇÃO EXTRA PELA ATIVIDADE DE ESTRUTURA MOLECULAR DO DNA SERÁ INCLUÍDA NA NOTA DA SEGUNDA PROVA.
ATENTEM PARA O FATO DA NOTA DA PRIMEIRA AVALIAÇÃO CONSTAR NA COLUNA DESIGNADA "P1".
BOM DOMINGO
OS GRAUS FORAM LANÇADOS COM SUCESSO NO SISTEMA.
A PONTUAÇÃO EXTRA PELA ATIVIDADE DE ESTRUTURA MOLECULAR DO DNA SERÁ INCLUÍDA NA NOTA DA SEGUNDA PROVA.
ATENTEM PARA O FATO DA NOTA DA PRIMEIRA AVALIAÇÃO CONSTAR NA COLUNA DESIGNADA "P1".
BOM DOMINGO
quinta-feira, 7 de outubro de 2010
ATIVIDADES ACADÊMICAS
AS ATIVIDADES ACADÊMICAS OBEDECERÃO ÀS DIRETRIZES DA ADMINISTRAÇÃO DA INSTITUIÇÃO. SENDO ASSIM, COM A DETERMINAÇÃO DA QUINTA-FEIRA COMO DIA LIVRE, AS AULAS NA SEGUNDA-FEIRA OCORRERÃO NORMALMENTE.
domingo, 26 de setembro de 2010
ESTUDO DIRIGIDO
Olá todos
Ontem tive problemas de conexão. Por isso posto hoje o estudo que deverá ser entregue na próxima aula. Boa sorte, e obrigado pelo lembrete Glauce.
1) Ao analisar um heredograma, um aluno observou que:
- a característica ocorria em ambos os sexos em iguais proporções;
- sempre que a característica ocorria em uma irmandade, todos os indivíduos nesta irmandade a apresentavam;
- apenas as mulheres eram capazes de transmitir a característica
Com base nestas informações, sugira um mecanismo de herança.
2) Analise os heredogramas a seguir, indicando o provável padrão de herança do caracter em cada um deles.
Os três primeiros heredogramas apresentam uma representação incompleta e o último possui uma incorreção na representação. Você conseguiria apontar estes erros? Quais são?
3) Defina:
a – gene
b – cromossomo
c – genótipo
d – genoma
e – homozigoto
f – heterozigoto
4) Porque dizemos que uma característica com padrão holândrico de herança seria facilmente identificada em uma população?
5) Como é o sistema de determinação sexual em nossa espécie? Suponha que uma criança nasceu com genitália ambígua. Como seria possível determinar seu sexo?
6 ) A figura abaixo representa o processo de permutação. Explique o que ocorre com o material genético neste processo.
7) Diferencie os principais mecanismos de herança
Ontem tive problemas de conexão. Por isso posto hoje o estudo que deverá ser entregue na próxima aula. Boa sorte, e obrigado pelo lembrete Glauce.
1) Ao analisar um heredograma, um aluno observou que:
- a característica ocorria em ambos os sexos em iguais proporções;
- sempre que a característica ocorria em uma irmandade, todos os indivíduos nesta irmandade a apresentavam;
- apenas as mulheres eram capazes de transmitir a característica
Com base nestas informações, sugira um mecanismo de herança.
2) Analise os heredogramas a seguir, indicando o provável padrão de herança do caracter em cada um deles.
Os três primeiros heredogramas apresentam uma representação incompleta e o último possui uma incorreção na representação. Você conseguiria apontar estes erros? Quais são?
3) Defina:
a – gene
b – cromossomo
c – genótipo
d – genoma
e – homozigoto
f – heterozigoto
4) Porque dizemos que uma característica com padrão holândrico de herança seria facilmente identificada em uma população?
5) Como é o sistema de determinação sexual em nossa espécie? Suponha que uma criança nasceu com genitália ambígua. Como seria possível determinar seu sexo?
6 ) A figura abaixo representa o processo de permutação. Explique o que ocorre com o material genético neste processo.
7) Diferencie os principais mecanismos de herança
sábado, 11 de setembro de 2010
terça-feira, 31 de agosto de 2010
divisão celular
Prezados alunos
Desculpem o atraso
as aulas de ciclo celular e divisão são:
http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/03/aula-1-genetica-odontologia.html
http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/03/aula-2-genetica-odontologia.html
Não deixem de clicar nas palavras com links para imagens e animações!
Outros links interessantes para apoio
Slides de uma aula de excelente qualidade ministrada pela Profa. Ana Gomes, da Universidade de Coimbra, Portugal - https://woc.uc.pt/fmuc/getFile.do?tipo=1&id=318
material da Universidade Federal de Viçosa - http://www.ufv.br/dbg/labgen/divcel.html
Desculpem o atraso
as aulas de ciclo celular e divisão são:
http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/03/aula-1-genetica-odontologia.html
http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/03/aula-2-genetica-odontologia.html
Não deixem de clicar nas palavras com links para imagens e animações!
Outros links interessantes para apoio
Slides de uma aula de excelente qualidade ministrada pela Profa. Ana Gomes, da Universidade de Coimbra, Portugal - https://woc.uc.pt/fmuc/getFile.do?tipo=1&id=318
material da Universidade Federal de Viçosa - http://www.ufv.br/dbg/labgen/divcel.html
sábado, 14 de agosto de 2010
GENETICA ODONTOLOGIA - CRONOGRAMA E BIBLIOGRAFIA
Olá todos
este é o nosso cronograma propositivo para o semestre 2010-2.
Bons estudos
AGOSTO
13 - Apresentação do curso e avaliações.
20 – ciclo celular e divisão celular
27 – estrutura e nomenclatura cromossômica
SETEMBRO
03 – anomalias cromossômicas
10 – mecanismos de herança
17 – heredogramas
18 – atividade complementar – não presencial – estudo orientado
24 – prova 1
OUTUBRO
01 – estrutura de ácidos nucleicos
08 – replicação e transcrição
15 – FERIADO
22 – sintese de proteinas e mutações
29 - polimorfismos genéticos
NOVEMBRO
05 –erros inatos do metabolismo
12 – avanços da genética na área de saúde
19 – aplicações da genética na área de saúde
26 – seminários
27 - atividade complementar – não presencial – estudo orientado
DEZEMBRO
03 - Prova 2.
10 - Segunda chamada.
17 - Prova final.
A BIBLIOGRAFIA DO CURSO ESTÁ DESCRITA NESTE LINK
este é o nosso cronograma propositivo para o semestre 2010-2.
Bons estudos
AGOSTO
13 - Apresentação do curso e avaliações.
20 – ciclo celular e divisão celular
27 – estrutura e nomenclatura cromossômica
SETEMBRO
03 – anomalias cromossômicas
10 – mecanismos de herança
17 – heredogramas
18 – atividade complementar – não presencial – estudo orientado
24 – prova 1
OUTUBRO
01 – estrutura de ácidos nucleicos
08 – replicação e transcrição
15 – FERIADO
22 – sintese de proteinas e mutações
29 - polimorfismos genéticos
NOVEMBRO
05 –erros inatos do metabolismo
12 – avanços da genética na área de saúde
19 – aplicações da genética na área de saúde
26 – seminários
27 - atividade complementar – não presencial – estudo orientado
DEZEMBRO
03 - Prova 2.
10 - Segunda chamada.
17 - Prova final.
A BIBLIOGRAFIA DO CURSO ESTÁ DESCRITA NESTE LINK
CALENDÁRIO ACADÊMICO UVA - 2010/2
O calendário acadêmico da instituição está disponível no site da UVA.
Os períodos de prova são:
Prova 1 (P1) - 20/09 a 02/10
Prova 2 (P2) - 01 a 07/12
Verificação especial de aprendizagem - segunda chamada (VEA) - 08 a 14/12
Prova final (P6) - 15 a 21/12
Os períodos de prova são:
Prova 1 (P1) - 20/09 a 02/10
Prova 2 (P2) - 01 a 07/12
Verificação especial de aprendizagem - segunda chamada (VEA) - 08 a 14/12
Prova final (P6) - 15 a 21/12
GENETICA ODONTOLOGIA
a partir da próxima semana iniciarei as postagens do segundo semestre letivo de 2010. Fiquem atentos e não deixem de visitar o blog.
Um abraço e um excelente período letivo para todos!
Um abraço e um excelente período letivo para todos!
domingo, 11 de julho de 2010
BOAS (e merecidas) FÉRIAS!
Prezados alunos
Com o final do semestre letivo, congratulo a todos que se empenharam ao longo do semestre e que participaram, direta ou indiretamente, da construção deste blog. O resultado foi extremamente positivo:
1) incremento médio de 25% nas notas das turmas
2) redução no % de reprovação das disciplinas
3) maior interação docente-discentes
4) elevado índice de procura e participação nas atividades propostas e postadas
Foram 6525 visitas em 48 dias, uma média de 136 visitas/dia.
Obrigado pela participação e aguardem as novidades que estão por vir!!!!!!!!
Com o final do semestre letivo, congratulo a todos que se empenharam ao longo do semestre e que participaram, direta ou indiretamente, da construção deste blog. O resultado foi extremamente positivo:
1) incremento médio de 25% nas notas das turmas
2) redução no % de reprovação das disciplinas
3) maior interação docente-discentes
4) elevado índice de procura e participação nas atividades propostas e postadas
Foram 6525 visitas em 48 dias, uma média de 136 visitas/dia.
Obrigado pela participação e aguardem as novidades que estão por vir!!!!!!!!
quarta-feira, 7 de julho de 2010
NOTAS PROVA FINAL - GENÉTICA MOLECULAR - NOITE
20061301884 - 5,5
20071303650 - 3,0
20041381130 - 7,4
20071003177 - 7,0
20052000281 - 5,3
20081380828 - 7,9
20071303855 - 7,7
20061302830 - 5,0
20052301648 - 6,0
20062303139 - 4,5
20071305530 - 7,6
20062301535 - 3,3
20061300667 - 5,5
20081303890 - 6,0
NOTAS PROVA FINAL - GENÉTICA MOLECULAR - MANHÃ
20091103414 - 6,5
20092100947 - 5,2
20091102065 - 6,6
20091101601 - 2,5
20051302543 - 2,5
20081301049 - 5,6
20071305130 - 6,0
NOTAS PROVA FINAL - GENÉTICA BÁSICA
20101100432 - 5,9
20101101421 - 1,9
20101100550 - 2,6
20101102996 - 7,6
20101102087 - 6,4
20101100483 - 4,1
20101100628 - 7,9
20101100111 - 3,8
20101103424 - 6,7
20101100558 - 7,9
20101102088 - 3,5
20101104093 - 7,9
20101102780 - 5,5
20101102640 - 4,9
20101101700 - 5,6
20101103419 - 5,9
20101100137 - 4,1
20101102505 - 5,9
20101102186 - 5,1
20091102989 - 2,6
20101101166 - 8,6
20101100921 - 5,7
20101103199 - 7,4
20101102138 - 7,4
20101103038 - 5,9
terça-feira, 6 de julho de 2010
AULA PRÁTICA - GENÉTICA BÁSICA
Agradeço à aluna Andrezza Marques o envio das fotos. Foi um dia produtivo! Comparamos a eficiência de extração de DNA de dois organismos, e o resultado foi muito bom! Parabéns a todos que participaram.
domingo, 4 de julho de 2010
RESULTADO FINAL - GENÉTICA ODONTOLOGIA
O índice de aprovação foi de 87%!
Excluindo os que deixaram de fazer a prova final, temos 92%!
Parabéns!
sexta-feira, 2 de julho de 2010
NOTAS PROVA FINAL - GENÉTICA PARA ODONTOLOGIA
Estas são as notas da avaliação final. Para calcular sua média final, some a média das provas 1 e 2 com a nota da prova final e divida por dois. Se o resultado for igual ou superior a 5,0 você está aprovado!
Boas Férias!
20101100462 - 5,7
20091101429 - 4,4
20101101719 - 2,6
20101100096 - 5,6
20101101024 - 5,7
20092100739 - 4,0
20101102841 - 7,2
20101100576 - 4,8
20101101824 - 6,5
20101101635 - 4,8
20092100264 - 6,5
20101103040 - 3,4
20101104122 - 5,0
20101103441 - 5,5
20101103441 - 8,0
quarta-feira, 30 de junho de 2010
GENÉTICA MOLECULAR - NOITE - SEGUNDA CHAMADA
Estas são as notas da avaliação de segunda chamada
20071303650 - 3,3
20041381130 - 5,4
20071003177 - 7,6
20081380828 - 5,0
20061302830 - 6,9
20071305530 - 5,0
20071302859 - 3,0
20061300667 - 3,8
20081303890 - 5,0
20041302702 - 7,7
GENÉTICA BÁSICA - SEGUNDA CHAMADA
As notas da prova de segunda chamada foram:
20101101910 - 6,5
20101100398 - 8,8
20101100550 - 5,3
20101102175 - 6,5
20101102640 - 6,5
20101102505 - 4,8
20101101166 - 3,8
20101101462 - 7,7
GENÉTICA MOLECULAR - MANHÃ - SEGUNDA CHAMADA
Notas de segunda chamada da turma da manhã.
20091103414 - 6,8
20071305475 - 6,5
20091103329 - 6,9
20092100315 - 7,5
20051302543 - 3,5
20091103851 - 6,7
20071305130 - 4,8
segunda-feira, 28 de junho de 2010
INFORMES - CÁLCULO DA MÉDIA
Como previamente comunicado, o sistema para aprovação funciona da seguinte maneira:
Cálculo da média (M): média aritimética das 2 avaliações; M = (P1+P2)/2
se o valor de M for menor que 3,0 - reprovado
se o valor de M está no intervalo compreendido entre 3,0 e 6,9 - PROVA FINAL (P6)
se o valor de M é igual ou superior a 7,0 - aprovado
Para os que irão fazer prova final:
a média final (MF) deve ser igual ou superior a 5,0
assim, MF = (M + P6)/2 = ou > 5,0
Por exemplo:
aluno 1
grau na P1 = 8,4
grau na P2 = 7,2
M = (8,4+7,2)/2 = 7,8 - APROVADO
aluno 2
grau na P1 = 5,5
grau na P2 = 4,8
M = (5,5+4,8)/2 = 5,2 - PROVA FINAL
MF = 5,0 = (5,2+P6)/2
P6 = 10,0 - 5,2
P6 = 4,8
ou seja, para obter média final 5,0 irá precisar de 4,8 na P6
aluno 3
grau na P1 = 1,5
grau na P2 - 3,0
M = (1,5+3,0)/2 = 2,3 - REPROVADO
Cálculo da média (M): média aritimética das 2 avaliações; M = (P1+P2)/2
se o valor de M for menor que 3,0 - reprovado
se o valor de M está no intervalo compreendido entre 3,0 e 6,9 - PROVA FINAL (P6)
se o valor de M é igual ou superior a 7,0 - aprovado
Para os que irão fazer prova final:
a média final (MF) deve ser igual ou superior a 5,0
assim, MF = (M + P6)/2 = ou > 5,0
Por exemplo:
aluno 1
grau na P1 = 8,4
grau na P2 = 7,2
M = (8,4+7,2)/2 = 7,8 - APROVADO
aluno 2
grau na P1 = 5,5
grau na P2 = 4,8
M = (5,5+4,8)/2 = 5,2 - PROVA FINAL
MF = 5,0 = (5,2+P6)/2
P6 = 10,0 - 5,2
P6 = 4,8
ou seja, para obter média final 5,0 irá precisar de 4,8 na P6
aluno 3
grau na P1 = 1,5
grau na P2 - 3,0
M = (1,5+3,0)/2 = 2,3 - REPROVADO
CORREÇÃO DE GRAU - GENÉTICA BÁSICA
Atenção aluna OLIVIA MOREIRA COSTA FORMIGA, Genética Básica - manhã.
Favor confirmar a entrada de seu grau referente à P2 no sistema.
Favor confirmar a entrada de seu grau referente à P2 no sistema.
domingo, 27 de junho de 2010
GENÉTICA BÁSICA - NOTAS P2
Prezados alunos
as notas da P2 foram lançadas no sistema
Lembro a todos que:
Média inferior a 3,0 = reprovação
Média entre 3,0 e 6,9 = prova final
Média igual ou superior a 7,0 = aprovação
Lembro a todos que:
Média inferior a 3,0 = reprovação
Média entre 3,0 e 6,9 = prova final
Média igual ou superior a 7,0 = aprovação
Nas planilhas abaixo os nomes foram cobertos para assegurar o anonimato
GENÉTICA MOLECULAR NOITE - NOTAS P2
Prezados alunos. As notas da segunda avaliação foram lançadas no sistema.
Para manter o anonimato aqui no blog a planilha teve os nomes cobertos.
GENÉTICA MOLECULAR MANHÃ - NOTAS PROVA2
Prezados alunos. As notas da segunda avaliação foram lançadas no sistema.
Para manter o anonimato aqui no blog a planilha teve os nomes cobertos.
NOTAS P2 E VEA - GENÉTICA PARA ODONTOLOGIA
Prezados alunos. As notas de P2 e VEA já foram lançadas no sistema.
Lembro a todos que:
Média inferior a 3,0 = reprovação
Média entre 3,0 e 6,9 = prova final
Média igual ou superior a 7,0 = aprovação
Os nomes foram cobertos para manter o anonimato
quinta-feira, 24 de junho de 2010
REVISTA TEKOA
Saiu o número 4 da revista TEKOA, uma publicação virtual do curso de Ciências Biológicas da UVA. Confiram!
http://www.uva.br/cursos/graduacao/ccbs/revistabiologia/home.html
http://www.uva.br/cursos/graduacao/ccbs/revistabiologia/home.html
FUNCIONAMENTO DA UVA NA SEGUNDA FASE DA COPA
As aulas para os turnos da manhã e da noite nos dias 28 e 29 do corrente serão normais.
Mais informações no site da UVA ou diretamente em http://www.uva.br/znewsletter/2010/cronograma-aula-copa.htm
Mais informações no site da UVA ou diretamente em http://www.uva.br/znewsletter/2010/cronograma-aula-copa.htm
terça-feira, 22 de junho de 2010
CONQUISTA
Olá todos
Amanhã teremos um mês de contagem de visitas e, para minha felicidade, com certeza contabilizaremos 4.500 entradas em nosso blog. Isto representa uma grande conquista para todos nós e que será aperfeiçoada com o tempo e a participação de vocês.
Valeu turmas!
Amanhã teremos um mês de contagem de visitas e, para minha felicidade, com certeza contabilizaremos 4.500 entradas em nosso blog. Isto representa uma grande conquista para todos nós e que será aperfeiçoada com o tempo e a participação de vocês.
Valeu turmas!
GENÉTICA MOLECULAR - SEGUNDA CHAMADA
Os estudos orientados para quem perdeu a P1 ou a P2 são:
Para a P1 - questões discursivas do ED1
6) Discuta a importância da atividade exonuclease apresentada pelas DNA polimerases.
7) Diferencie a DNA polimerase da RNA polimerase em termos funcionais
8) Como é feita a decodificação da informação genética?
9) Se existem apenas 20 aminoácidos essenciais, como justificar a ocorrência de 61 códons codificadores ?
10) Especifique a função dos RNAs encontrados em uma célula eucarionte.
11) Descreva os processos de replicação, transcrição e tradução
12) Quais são as etapas do processamento do mRNA? Qual a importância de cada uma delas?
Para a P2
o mesmo indicado para a turma, postado aqui no blog
Boa sorte e até o dia 28/06
Para a P1 - questões discursivas do ED1
6) Discuta a importância da atividade exonuclease apresentada pelas DNA polimerases.
7) Diferencie a DNA polimerase da RNA polimerase em termos funcionais
8) Como é feita a decodificação da informação genética?
9) Se existem apenas 20 aminoácidos essenciais, como justificar a ocorrência de 61 códons codificadores ?
10) Especifique a função dos RNAs encontrados em uma célula eucarionte.
11) Descreva os processos de replicação, transcrição e tradução
12) Quais são as etapas do processamento do mRNA? Qual a importância de cada uma delas?
Para a P2
o mesmo indicado para a turma, postado aqui no blog
Boa sorte e até o dia 28/06
sábado, 19 de junho de 2010
SEGUNDA CHAMADA - ODONTOLOGIA - ESTUDO DIRIGIDO
ESTES SÃO OS ESTUDOS DIRIGIDOS PARA OS ALUNOS QUE PERDERAM A PRIMEIRA OU A SEGUNDA PROVA DE GENÉTICA DO CURSO DE ODONTOLOGIA (EXCLUSIVAMENTE ALUNOS DO CURSO DE ODONTOLOGIA)
PARA QUEM PERDEU A PROVA 1
1) REPRESENTE ESQUEMATICAMENTE AS FASES DA MEIOSE E DA MITOSE, COMPARANDO OS DOIS PROCESSOS DE DIVISÃO
2) DETERMINE QUE TIPOS DE GAMETAS SERÃO FORMADOS POR UM INDIVÍDUO COM TRANSLOCAÇÃO ROBERTSONIANA ENTRE OS CROMOSSOMOS 1 E 12
3) DIFERENCIE AS PRINCIPAIS ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS ESTRUTURAIS
4) PORQUE, GERALMENTE, EUPLÓIDES POSSUEM 1 CROMOSSOMO A MAIS OU A MENOS APENAS?
PARA QUEM PERDEU A PROVA 2
1) DESCREVA COMO ESTÁ ORGANIZADA A MOLÉCULA DE DNA
2) DESCREVA OS PROCESSOS QUE CONDUZEM À EXPRESSÃO DA INFORMAÇÃO GENÉTICA
3) DISCUTA AS CARACTERÍSTICAS DO CÓDIGO GENÉTICO
4) DETERMINE A PROTEÍNA CODIFICADA PELO RNA A SEGUIR, A PARTIR DO CÓDON DE INICIAÇÃO: AAUAUGCCAGCUUAAACAUUUAUAGAUGACGACUCA.
PARA QUEM PERDEU A PROVA 1
1) REPRESENTE ESQUEMATICAMENTE AS FASES DA MEIOSE E DA MITOSE, COMPARANDO OS DOIS PROCESSOS DE DIVISÃO
2) DETERMINE QUE TIPOS DE GAMETAS SERÃO FORMADOS POR UM INDIVÍDUO COM TRANSLOCAÇÃO ROBERTSONIANA ENTRE OS CROMOSSOMOS 1 E 12
3) DIFERENCIE AS PRINCIPAIS ANOMALIAS CROMOSSÔMICAS ESTRUTURAIS
4) PORQUE, GERALMENTE, EUPLÓIDES POSSUEM 1 CROMOSSOMO A MAIS OU A MENOS APENAS?
PARA QUEM PERDEU A PROVA 2
1) DESCREVA COMO ESTÁ ORGANIZADA A MOLÉCULA DE DNA
2) DESCREVA OS PROCESSOS QUE CONDUZEM À EXPRESSÃO DA INFORMAÇÃO GENÉTICA
3) DISCUTA AS CARACTERÍSTICAS DO CÓDIGO GENÉTICO
4) DETERMINE A PROTEÍNA CODIFICADA PELO RNA A SEGUIR, A PARTIR DO CÓDON DE INICIAÇÃO: AAUAUGCCAGCUUAAACAUUUAUAGAUGACGACUCA.
quarta-feira, 16 de junho de 2010
JÁ IA ESQUECENDO...............
Bem lembrado pela aluna Luciana Guedes (Ciências Biológicas - manhã). Estava devendo as enzimas........... então vamos lá!
A catálise biológica é conhecida desde o século XVIII, mas somente na metade do século XIX Louis Pasteur concluiu que a conversão de açúcar em etanol era realizada pelos fermentos. Somente no final do século XIX Buchner concluiu que extratos de levedura promoviam a fermentação, demonstrando que os fermentos continuavam a ter atividade mesmo quando removidos das células. O termo enzimas foi dado por Kuhne.
As enzimas são agrupadas de acordo com o tipo de reação que catalisam em seis classes, cada uma com subclasses. Além disso, cada enzima é designada por um número, segundo as recomendações do Comitê de Nomenclatura da União Internacional de Bioquímica e Biologia Molecular (NC-IUBMB), que mantém os dados e designações completas das enzimas conhecidas. O número EC é composto por quatro dígitos.
(o exemplo abaixo foi reproduzido de Lehninger – Princípios da Bioquímica)
ATP-glicose fosfotransferase – catalisa a transferência de um grupamento fosfato do ATP para a glicose.
número da Comissão de Enzimas (E.C.): 2.7.1.1.
O primeiro número designa a classe
2 = TRANSFERASE
O segundo número designa a subclasse
7 = FOSFOTRANSFERASE
O terceiro número designa
1 = FOSFOTRANSFERASE COM HIDROXILA COMO GRUPAMENTO ACEPTOR
O quarto número designa a enzima
1 = D-GLICOSE COMO ACEPTOR DO GRUPAMENTO FOSFATO
Para muitas enzimas há, ainda, um nome comum. No caso da ATP-glicose fosfotransferase, este nome é hexoquinase.
ESTUDO DIRIGIDO - ODONTOLOGIA
Prezados alunos da Odonto. Desculpem a demora na postagem do ED, mas o esqueci como rascunho.
1) Em relação à definição de congênito podemos afirmar que:
a) é relacionado ao DNA
b) é relacionado ao RNA
c) está presente ao nascimento
d) somente é expresso na idade adulta
2) Como consequência da ocorrência de uma mutação do tipo adição, com acréscimo de 6 nucleotídeos, a sequência codificadora de um gene, temos:
a) deleção de dois aminoácido na proteína
b) inserção de 2 aminoácidos na proteína
c) alteração de toda a fase de leitura do RNA mensageiro
d) substituição de dois aminoácidos na proteína
3) Para que uma proteína seja formada é necessário que ocorra:
a) replicação e tradução
b) transcrição e tradução
c) replicação e transcrição
d) processamento e tradução
4) Examine as seguintes afirmativas referentes a polimorfismos genéticos:
I) Todo polimorfismo é gerado por uma mutação.
II) Obrigatoriamente uma variante genética tem que apresentar frequência de 1% para ser considerada um polimorfismo
III) Os polimorfismos genéticos estão sempre associados a patologias.
IV) Polimorfismos genéticos ao serem expressos geram um caracter multifatorial
As afirmativas verdadeiras são as indicados por:
a) I e lV
b) II e III
c) II e IV
d) I e II
5) Em um genoma procarionte foi determinado que o conteúdo de timina é de 38%. Assim:
(a) o conteúdo de citosina é 62%
(b) o conteúdo de citosina é 12%
(c) o conteúdo de citosina é 24%
(d) o conteúdo de citosina é 38%
6 )Defina polimorfismo genético.
7) Diferencie os principais tipo de mutação gênica.
8) Recentemente foi noticiado que o código genético de uma espécie animal havia sido decifrado. A notícia dizia: “CIENTISTAS NEOZELANDEZES DECIFRAM O CÓDIGO GENÉTICO DE MAIS UMA ESPÉCIE. AGORA SÃO 78 GENOMAS COMPLETOS SEQUENCIADOS.” Com base nos seus conhecimentos sobre as características do código genético, que tipo de crítica você faria à manchete utilizada?
1) Em relação à definição de congênito podemos afirmar que:
a) é relacionado ao DNA
b) é relacionado ao RNA
c) está presente ao nascimento
d) somente é expresso na idade adulta
2) Como consequência da ocorrência de uma mutação do tipo adição, com acréscimo de 6 nucleotídeos, a sequência codificadora de um gene, temos:
a) deleção de dois aminoácido na proteína
b) inserção de 2 aminoácidos na proteína
c) alteração de toda a fase de leitura do RNA mensageiro
d) substituição de dois aminoácidos na proteína
3) Para que uma proteína seja formada é necessário que ocorra:
a) replicação e tradução
b) transcrição e tradução
c) replicação e transcrição
d) processamento e tradução
4) Examine as seguintes afirmativas referentes a polimorfismos genéticos:
I) Todo polimorfismo é gerado por uma mutação.
II) Obrigatoriamente uma variante genética tem que apresentar frequência de 1% para ser considerada um polimorfismo
III) Os polimorfismos genéticos estão sempre associados a patologias.
IV) Polimorfismos genéticos ao serem expressos geram um caracter multifatorial
As afirmativas verdadeiras são as indicados por:
a) I e lV
b) II e III
c) II e IV
d) I e II
5) Em um genoma procarionte foi determinado que o conteúdo de timina é de 38%. Assim:
(a) o conteúdo de citosina é 62%
(b) o conteúdo de citosina é 12%
(c) o conteúdo de citosina é 24%
(d) o conteúdo de citosina é 38%
6 )Defina polimorfismo genético.
7) Diferencie os principais tipo de mutação gênica.
8) Recentemente foi noticiado que o código genético de uma espécie animal havia sido decifrado. A notícia dizia: “CIENTISTAS NEOZELANDEZES DECIFRAM O CÓDIGO GENÉTICO DE MAIS UMA ESPÉCIE. AGORA SÃO 78 GENOMAS COMPLETOS SEQUENCIADOS.” Com base nos seus conhecimentos sobre as características do código genético, que tipo de crítica você faria à manchete utilizada?
segunda-feira, 14 de junho de 2010
INFORMATIVO SOBRE AULAS DURANTE OS JOGOS DO BRASIL
A UVA definiu as atividades acadêmicas para os dias de jogo do Brasil na copa nesta etapa. Veja em http://www.uva.br/znewsletter/2010/horario_funcionamento.htm
SEMINÁRIOS - GENÉTICA BÁSICA
A avaliação da turma foi tabulada (aleatoriamente) e o resultado está no quadro abaixo.
Desta forma, a turma considerou as apresentações de "FENDAS PALATINAS" e "DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE" como as melhores, com média 9,4 (nove e quatro). Como a nota por mim conferida a ambos os grupos foi a mesma, optei por manter o empate.
Os integrantes dos 2 grupos ganharão uma bonificação extra de 0,5 (meio ponto) na prova 2.
Aproveitem para ver se suas notas estão em acordo ou desacordo com as médias. Quem sabe você não foi generoso ou crítico em excesso com algum grupo?
Aproveitem para ver se suas notas estão em acordo ou desacordo com as médias. Quem sabe você não foi generoso ou crítico em excesso com algum grupo?
Parabéns a todos os grupos e, em especial, aos vitoriosos!
domingo, 13 de junho de 2010
ESTUDO ORIENTADO - GENÉTICA BÁSICA
ESTUDO DIRIGIDO - GENÉTICA BÁSICA
1) Ao analisar um heredograma, um aluno observou que:
- a característica ocorria em ambos os sexos em iguais proporções;
- sempre que a característica ocorria em uma irmandade, todos os indivíduos nesta irmandade a apresentavam;
- apenas as mulheres eram capazes de transmitir a característica
Com base nestas informações, sugira um mecanismo de herança.
2) Analise os heredogramas a seguir, indicando o provável padrão de herança
3) Explique como a informação contida na molécula de DNA pode ser alterada.
4) Porque dizemos que uma característica com padrão holândrico de herança seria facilmente identificada em uma população?
5) Diferencie os principais mecanismos de herança.
6) Discuta a afirmativa: “A presença de um componente genético associado a uma patologia não é um determinante para que um indivíduo seja sintomático”.
sábado, 12 de junho de 2010
ESTUDO DIRIGIDO - GENÉTICA MOLECULAR
ESTUDO ORIENTADO – GENÉTICA MOLECULAR
1) Qual é a principal diferença entre as mutações de ponto e as mutações dinâmicas?
2) Diferencie os efeitos das radiações ionizantes e não-ionizantes
3) Diferencie mutágeno de teratógeno
4) Explique como uma mutação em uma região exônica pode não surtir efeitos no fenótipo do organismo.
5) Um indivíduo com incisivo mediano único possui uma mutação no gene SHH. A análise genética por sequenciamento revela que é uma transição A>G (c.248A>G). Ao casar com uma mulher normal, tem um filho cíclope. A análise de material biológico materno e do natimorto revelam o seguinte resultado: mãe: sequência normal; natimorto cíclope: c.248A>G. Considerando que se trata da mesma mutação no pai e na criança, como podemos explicar a enorme variação de fenótipo nos indivíduos?
6) O esquema abaixo representa o resultado da análise de microarranjo da expressão de 100 genes (A-01 a E-20) a partir de um tumor de cérebro, em comparação com o RNA de células cerebrais normais. O material tumoral foi marcado em verde e o normal em vermelho. A marcação em amarelo representa expressão em ambos os tipos de tecido:
a) supondo que cada marcação representa um único RNA, responda:
a.1) quantos genes não estariam associados à ocorrência do tumor?
a.2) quantos genes poderiam ser usados como marcador tumoral?
a.3) se o gene C-17 fosse usado para diagnóstico de tumor, qual seria o resultado?
a.4) a hibridação da seqüência do gene B-02 com RNA tumoral apresentaria qual resultado?
a.5) se o gene A-10 codificar uma proteína responsável pelo desencadeamento do processo de divisão celular, como você explicaria o resultado obtido no microarranjo?
7)Imagine que o esquema abaixo representa a análise de polimorfismos de DNA de indivíduos normais (Cn) e pacientes de retardo mental (Pn).
Seria possível identificar polimorfismos associados à patologia? Justifique.
8) Imagine que o esquema abaixo representa a análise de identificação por DNA de amostras colhidas na cena de um crime (V = vítima; A = amostra colhida na cena do crime; Sn = suspeitos)
Seria possível identificar o criminoso entre os suspeitos? Justifique.
1) Qual é a principal diferença entre as mutações de ponto e as mutações dinâmicas?
2) Diferencie os efeitos das radiações ionizantes e não-ionizantes
3) Diferencie mutágeno de teratógeno
4) Explique como uma mutação em uma região exônica pode não surtir efeitos no fenótipo do organismo.
5) Um indivíduo com incisivo mediano único possui uma mutação no gene SHH. A análise genética por sequenciamento revela que é uma transição A>G (c.248A>G). Ao casar com uma mulher normal, tem um filho cíclope. A análise de material biológico materno e do natimorto revelam o seguinte resultado: mãe: sequência normal; natimorto cíclope: c.248A>G. Considerando que se trata da mesma mutação no pai e na criança, como podemos explicar a enorme variação de fenótipo nos indivíduos?
6) O esquema abaixo representa o resultado da análise de microarranjo da expressão de 100 genes (A-01 a E-20) a partir de um tumor de cérebro, em comparação com o RNA de células cerebrais normais. O material tumoral foi marcado em verde e o normal em vermelho. A marcação em amarelo representa expressão em ambos os tipos de tecido:
a) supondo que cada marcação representa um único RNA, responda:
a.1) quantos genes não estariam associados à ocorrência do tumor?
a.2) quantos genes poderiam ser usados como marcador tumoral?
a.3) se o gene C-17 fosse usado para diagnóstico de tumor, qual seria o resultado?
a.4) a hibridação da seqüência do gene B-02 com RNA tumoral apresentaria qual resultado?
a.5) se o gene A-10 codificar uma proteína responsável pelo desencadeamento do processo de divisão celular, como você explicaria o resultado obtido no microarranjo?
7)Imagine que o esquema abaixo representa a análise de polimorfismos de DNA de indivíduos normais (Cn) e pacientes de retardo mental (Pn).
Seria possível identificar polimorfismos associados à patologia? Justifique.
8) Imagine que o esquema abaixo representa a análise de identificação por DNA de amostras colhidas na cena de um crime (V = vítima; A = amostra colhida na cena do crime; Sn = suspeitos)
Seria possível identificar o criminoso entre os suspeitos? Justifique.
9) Como estaria o nível de expressão do operon lac em células cultivadas em um meio contendo apenas lactose como fonte de energia? E se ao invés de lactose, houvesse glicose no meio?
10) Em eucariontes, a regulação da expressão gênica pode ser permanente ou transitória. Diferencie as duas.
11) Discuta, em termos de consequências funcionais para a proteína, as diferenças potencialmente observadas entre substituições e adições de nucleotídeos.
sexta-feira, 11 de junho de 2010
ESCLARECIMENTO
Como já mencionado em sala (EM TODAS AS TURMAS), a proposta deste blog não é tirar dúvidas individuais. A recomendação foi que dúvidas sobre a matéria fossem postadas como comentário para serem discutidas, em sala, na aula subsequente. Especificamente para os grupos de seminário da disciplina de Genética Básica, houve tempo mais que suficiente para esclarecimento de dúvidas.
quinta-feira, 10 de junho de 2010
MAIS UMA BOA CONTRIBUIÇÃO
Obrigado, Dilson (Ciências Biológicas - Noturno - texto enviado como comentário em http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/06/genetica-molecular-polimorfismos.html#comments)
Na seção advanced online publication do site do periódico Nature Genetics desta semana, o destaque é para a Genética do Vitiligo
"Youwen Zhou e Xue-Jun Zhang e colaboradores relatam um estudo de associação do genoma completo para o vitiligo generalizado, uma doença autoimune comum de perda de melanócitos e despigmentação. Os autores identificaram duas associações independentes, uma dentro do MHC (complexo principal de histocompatibilidade) e outra, inédita, no locus 6q27. Independentemente, Richard Spritz e colaboradores identificaram variantes em 3p13 e 6q27 associadas com o vitiligo generalizado."
Na seção advanced online publication do site do periódico Nature Genetics desta semana, o destaque é para a Genética do Vitiligo
"Youwen Zhou e Xue-Jun Zhang e colaboradores relatam um estudo de associação do genoma completo para o vitiligo generalizado, uma doença autoimune comum de perda de melanócitos e despigmentação. Os autores identificaram duas associações independentes, uma dentro do MHC (complexo principal de histocompatibilidade) e outra, inédita, no locus 6q27. Independentemente, Richard Spritz e colaboradores identificaram variantes em 3p13 e 6q27 associadas com o vitiligo generalizado."
terça-feira, 8 de junho de 2010
GENÉTICA MOLECULAR - POLIMORFISMOS GENÉTICOS
O produto de uma mutação é um novo alelo. O novo alelo pode: i) conferir uma melhoria no valor adaptativo do organismo, sendo considerado benéfico; ii) pode não interferir no valor adaptativo do organismo, sendo considerado neutro ou iii) pode impedir ou reduzir a capacidade funcional do organismo, sendo considerado deletério. Esta avaliação, no entanto, somente é possível a partir da expressão da nova variante.
A mutação é a base da evolução. A fonte primária de toda a variabilidade genética. Ao contrário da recombinação, que reorganiza a variação previamente existente, a mutação cria os novos elementos (alelos) que irão (ou não) fazer parte do pool genético de uma população. Quando uma variante genética alcança uma frequência de 1%, passamos a denominá-la POLIMORFISMO.
Em geral, quando alelos novos estão associados a características indesejáveis, sua frequência tende a manter-se em níveis baixos na população. Em se tratando de uma patologia congênita, podemos supor que o potencial reprodutivo do organismo seja diminuído (ou até mesmo perdido) e, com isso, a transmissão do alelo às gerações descendentes é restrita. Entretanto, caso o novo alelo não esteja diretamente relacionado a uma diminuição no potencial reprodutivo do organismo, ele será transmitido ao longo das gerações e poderá constituir um polimorfismo genético.
A mutação é a base da evolução. A fonte primária de toda a variabilidade genética. Ao contrário da recombinação, que reorganiza a variação previamente existente, a mutação cria os novos elementos (alelos) que irão (ou não) fazer parte do pool genético de uma população. Quando uma variante genética alcança uma frequência de 1%, passamos a denominá-la POLIMORFISMO.
Em geral, quando alelos novos estão associados a características indesejáveis, sua frequência tende a manter-se em níveis baixos na população. Em se tratando de uma patologia congênita, podemos supor que o potencial reprodutivo do organismo seja diminuído (ou até mesmo perdido) e, com isso, a transmissão do alelo às gerações descendentes é restrita. Entretanto, caso o novo alelo não esteja diretamente relacionado a uma diminuição no potencial reprodutivo do organismo, ele será transmitido ao longo das gerações e poderá constituir um polimorfismo genético.
Existem diversos tipos de polimorfismo. Trataremos de 2 tipos, que são bastante comuns: os SNPs (Polimorfismos Nucleotídicos Únicos/Simples, do inglês Single Nucleotide Polymorphisms) e os VNTRs (Número Variável de Repetições Sequenciais/Em Tandem, do inglês Variable Number of Tandem Repeats).
As VNTR consistem de seqüências nucleotídicas repetidas que variam no número de ocorrências do motivo básico. Por exemplo, considere o motivo básico CAG. Alguns indivíduos na população podem apresentar 5 vezes este motivo em uma região específica do genoma, ao passo que outros indivíduos podem apresentar 6, 7, 8, 9, n repetições.
ATGCATGCCAGCAGCAGCAGCAGATGCATGCATCG
ATGCATGCCAGCAGCAGCAGCAGCAGATGCATGCATCG
ATGCATGCCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGATGCATGCATCG
ATGCATGCCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGATGCATGCATCG
ATGCATGCCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGATGCATGCATCG
Já os SNP consistem de modificações em um único nucleotídeo, que pode: i) ser sustituído; ii) ser excluído ou iii) ser adicionado. Em todas as três possibilidades há modificação na seqüência de DNA. Considere a seguinte seqüência como exemplo:
Seqüência original ATCGATCGATCGATCGATCGACTAGCTA
Substituição ATCGATCGTTCGATCGATCGACTAGCTA
Deleção ATCGATCGTCGATCGATCGACTAGCTA
Adição ATCGATCGTATCGATCGATCGACTAGCTA
Muitas destas variações podem ser detectadas através da utilização de técnicas de Genética Molecular. A partir da década de 70, com o desenvolvimento de metodologias que permitem a identificação da seqüência de nucleotídeos do DNA e, principalmente, a partir da década de 90, quando estas metodologias foram muito aperfeiçoadas, a análise de DNA vem sendo utilizada para que algumas destas variações e polimorfismos possam ser associadas à ocorrência de patologias. Atualmente, diversos polimorfismos genéticos vem sendo relacionados a um aumento de risco de ocorrência e/ou recorrência de uma série de patologias multifatoriais, sendo considerados como parte do componente genético que eleva a susceptibilidade de um indivíduo, consistindo em um risco relativo aumentado. Basicamente o risco relativo é uma relação matemática entre a freqüência do polimorfismo na população e entre os parentes dos indivíduos acometidos.
Uma outra medida de susceptibilidade é a proporção de chances (OR = odds ratio) que, indica o quanto um indivíduo que apresenta um genótipo qualquer tem de chance de apresentar uma determinada patologia multifatorial. Um dos principais problemas na avaliação de risco é que os fatores ambientais interferem na ocorrência da característica, o que pode fazer com que a associação seja identificada em algumas populações e não em outras.
SEMINÁRIOS GENÉTICA
A base de dados do Centro Nacional de Informação Biotecnológica aborda todas as doenças conhecidas que apresentam padrão de herança mendeliano, além de informações de mais de 12.000 genes. É a melhor e mais completa fonte primária de informações sobre doenças genéticas humanas.
quarta-feira, 2 de junho de 2010
MUTAÇÃO - TODOS
ESSAS PALAVRAS...................TERMINAMOS NOS CONFUNDINDO.......
...... e em tempos de copa, fazemos uma homenagem................
MUTÁGENO - CAPAZ DE PROVOCAR ALTERAÇÕES NO DNA, MODIFICA A MOLÉCULA DE DNA, INTRODUZ UMA MUTAÇÃO. O ERRO PROVOCADO POR UM MUTÁGENO É TRANSMITIDO AO LONGO DAS GERAÇÕES.
TERATÓGENO - CAPAZ DE PERTURBAR O DESENVOLVIMENTO. NÃO ALTERA O DNA, MAS IMPEDE QUE UMA VIA DE DESENVOLVIMENTO NORMAL OCORRA. NÃO ALTERA O DNA.
CONGÊNITO - SIMPLESMENTE SIGNIFICA QUE ESTÁ PRESENTE AO NASCIMENTO. SE É GENÉTICO OU NÃO, É OUTRA QUESTÃO. BASTA ESTAR PRESENTE.
...... e em tempos de copa, fazemos uma homenagem................
MUTÁGENO - CAPAZ DE PROVOCAR ALTERAÇÕES NO DNA, MODIFICA A MOLÉCULA DE DNA, INTRODUZ UMA MUTAÇÃO. O ERRO PROVOCADO POR UM MUTÁGENO É TRANSMITIDO AO LONGO DAS GERAÇÕES.
TERATÓGENO - CAPAZ DE PERTURBAR O DESENVOLVIMENTO. NÃO ALTERA O DNA, MAS IMPEDE QUE UMA VIA DE DESENVOLVIMENTO NORMAL OCORRA. NÃO ALTERA O DNA.
CONGÊNITO - SIMPLESMENTE SIGNIFICA QUE ESTÁ PRESENTE AO NASCIMENTO. SE É GENÉTICO OU NÃO, É OUTRA QUESTÃO. BASTA ESTAR PRESENTE.
segunda-feira, 31 de maio de 2010
GENÉTICA MOLECULAR - MUTAÇÃO II
As mutações de ponto consistem em alterações em um número restrito de nucleotídeos, mais comumente apenas 1, que podem ser substituições, adições ou deleções. Este erro, ao ocorrer, pode ser corrigido por um sistema de "manutenção" denominado sistema de reparo de DNA. Entretanto, caso não seja corrigido, será perpetuado no próximo ciclo de replicação e, a partir deste momento, não pode mais ser reconhecido como um erro, permanecendo no pool genético da população
As substituições envolvem a troca do nucleotídeo. Considerando a característica redundante do código genético, podemos ter ou não a substituição do aminoácido a ser alocado na proteína. Desta forma, a mutação é chamada silenciosa quando não há alteração do aminoácido ou de sentido trocado (missense) quando há alteração no aminoácido codificado. Há, ainda, a chance de introdução de um códon de parada na sequência de códons, caracterizando uma mutação sem sentido (non sense). Há, ainda, a possibilidade de haver uma mutação envolvendo a sequência de reconhecimento da região de emenda entre éxons e íntrons, denominada sítio de emenda de splicing. Neste caso, a sequência intrônica é traduzida, com alteração da sequência de aminoácidos da proteína.
Adições e deleções envolvem a inserção ou remoção de nucleotídeos na sequência de DNA.Quando o número de bases envolvidas é um múltiplo de 3 (o número de nucleotídeos de um códon), a mutação vai envolver o acréscimo ou perda de um número determinado de aminoácidos (por exemplo, a adição de 3 nucleotídeos introduz 1 códon na sequência). Dependendo da posição do múltiplo introduzido ou excluído, haverá alteração do códon adjacente, mas a fase de leitura (sequência de códons que está sendo decodificada) é retomada.
Por outro lado, se a sequência alterada não envolver um número múltiplo de 3, toda a sequência codificadora a partir do ponto no qual ocorreu a mutação será alterada pela modificação da sequência de leitura do mensageiro, ou seja, há alteração da sequência de leitura dos códons. Este fenômeno é chamado frameshift ou perda de sequência de leitura e a proteína produzida terá sequência diferente da codificada pelo alelo original.
domingo, 30 de maio de 2010
CURIOSIDADE - PARA TODOS
Uma contribuição do aluno Daniel Alves, do curso de Ciências Biológicas, para nosso blog.
Uma interessante abordagem para compreendermos a escala das coisas.........vale a pena visitar.
PARA VC, DANIEL, 0.5 NA P2 PELA INICIATIVA. OBRIGADO E PARABÉNS!
PARA VC, DANIEL, 0.5 NA P2 PELA INICIATIVA. OBRIGADO E PARABÉNS!
GENÉTICA MOLECULAR - MUTAÇÃO I
Conceitualmente a mutação pode ser definida como qualquer modificação súbita e hereditária do material genético. Entretanto, com o avanço das metodologias de análise de DNA e a partir do momento em que a sequência de nucleotídeos passou a poder ser analisada, o termo mutação ganhou um status molecular, referindo-se, em geral, às alterações na sequência de nucleotídeos de uma molécula de DNA, que ocorrem de forma súbita e são transmitidas à prole. Neste momento nos referimos à mutação como mutação de ponto. Estes erros ocorrem apesar do processo de replicação do DNA ser bastante fidedigno e são a fonte primária de variabilidade genética, a base de toda a biodiversidade.
A nova sequência é um alelo mutante, e o processo, quando ocorre em uma sequência codificadora, é denominado mutação gênica.
A natureza das mutações foi descoberta na década de 40, por Luria e Delbruck (Nobel de 1969), que determinaram que um evento mutacional não corresponde a uma resposta ao meio. Seus trabalhos sobre resistência de bactérias á infecção por bacteriófagos constituem a base do conhecimento das mutações espontâneas.
As mutações espontâneas são aquelas que ocorrem ao acaso, como um evento natural na vida do organismo. Em geral, são provocadas por uma modificação química transitória das bases nitrogenadas, o tautomerismo, que altera suas propriedades de pareamento. são dois tipos de tautomerismo: ceto-enólico (de CO para COH) e amino-imínico (de NH2 para NH). Um ocorre com timina e guanina e o outro com citosina e adenina.
Os pareamentos dos tautômeros são:
1) forma imino da citosina pareia com adenina (e vice-versa)
2) forma enol da timina pareia com guanina (e vice-versa)
Como as propriedades de pareamento são alteradas, uma base incorreta é alocada pela polimerase, constituindo o erro. Não havendo oportunidade de correção deste erro, temos a mutação.
Um outro tipo de erro natural é ocorre em função dos fenômenos de depurinação e desaminação. A depurinação é a perda da purina, levando à ocorrência de sítios apurínicos, que não especificam uma base complementar. Já a desaminação provoca a alteração das propriedades de pareamento, levando à formação de um par incorreto. Por exemplo, uma citosina desaminada se transforma em uma uracila, modificando seu pareamento.
Além disso, pode haver inserção ou exclusão de segmentos de DNA durante a replicação. Este fenômeno ocorre em regiões onde há sequências repetidas de nucleotídeos (todos iguais ou uma sequência repetida) que permitem a formação de alças no DNA. Se a alça é formada no DNA recém sintetizado, temos uma inserção. Se ocorre no DNA molde, temos uma deleção. Este fenômeno ainda não foi completamente esclarecido e é a base para o processo de mutação dinâmica.
Ao contrário das mutações espontâneas, que ocorrem ao acaso, temos mutações que são provocadas por elementos químicos ou físicos. Estas mutações são denominadas mutações induzidas. em função de serem desencadeadas por um elemento externo, possuem taxa de ocorrência bastante superior à observada nas mutações espontâneas, que são eventos raros. A quantidade e o tempo de exposição ao fator determinam a grandeza da taxa de mutação induzida. O processo de indução de uma mutação é chamado mutagênese.
Diversos fatores são capazes de promover mutações, sendo denominados agentes mutagênicos ou mutágenos. Dependendo de sua natureza, são classificados como físicos ou químicos. Os principais agentes físicos são as radiações, que podem ser ionizantes ou não ionizantes. Já os agentes químicos pertencem as mais diversas classes de compostos, e incluem os análogos de bases, os agentes intercalantes e os agentes alquilantes, entre outros.
Em relação ao tipo celular afetado pela mutação também podemos observar diferenças. Mutações em células somáticas não são transmitidas â prole, provocando efeitos no organismo que sofreu a alteração. Já as mutações em células germinativas (gametas), não desencadeará problemas no organismo que sofreu a alteração, mas sim na prole, que receberá o DNA mutante.
As substituições podem ser transições ou transversões. Nas transições, uma purina é substituída por outra purina ou uma pirimidina é substituída por outra pirimidina. Nas transversões, uma purina é substituída por oma pirimidina e vice-versa. assim, são 4 possíveis transições e 8 possíveis transversões.
sexta-feira, 28 de maio de 2010
GENÉTICA MOLECULAR - REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA EM EUCARIONTES
geneAs propriedades biológicas e funcionais de uma célula são determinadas pelo conjunto de proteínas expresso em um momento fisiológico qualquer. O genoma é o conjunto informacional contido no DNA. O transcriptoma é o conjunto de RNAs presentes, ao passo que o proteoma representa o conjunto de proteínas responsáveis pela execução das atividades biológicas. As reações que estão ocorrendo e os produtos e intermediários metabólicos que estão sendo produzidos são o metaboloma.
Para que o coletivo de eventos necessários ao funcionamento do organismo possa ocorrer de forma adequada e correta, diversos mecanismos de regulação necessitam estar ativos, permitindo que os produtos gênicos sejam gerados pelas células certas, nos momentos certos e nas quantidades adequadas. Desta forma, o conceito de regulação da expressão das informações invariavelmente tem características espaciais (local no qual ocorrerá a expressão), temporais (momento em que ocorrerá a expressão) e quantitativas (em que quantidades o produto deverá ser expresso).
Neste aspecto, a regulação da expressão gênica nos eucariotos é bem mais complexa que em procariontes, contando com os mais diversos mecanismos para assegurar a precisão do processo de modulação. As diferenças básicas entre os sistemas de regulação procarionte e eucarionte são:
- as bactérias possuem apenas um tipo de RNA polimerase, ao passo que as células eucariontes possuem 3 tipos (RNApol I, RNApol II e RNApol III);
- os RNA mensageiros são processados nas células eucariontes, sofrendo modificações em suas extremidades;
- a RNApol II, responsável pela síntese do mRNA, tem um grau de complexidade funcional muito maior em eucariontes que em procariontes, como ilustrado na figura abaixo.
Algumas proteínas especiais são necessárias para atranscrição em eucariotos, sendo os principais elementos associados ao processo de regulação da transcrição. Estas proteínas são os fatores transcricionais. Os fatores trasncricionais são capazes de modular o funcioonamento genético por apresentarem uma das seguintes capacidades:
- presença de domínios de ligação ao DNA;
- presença de dominios de interação a proteínas que se ligam ao DNA;
- presença de domínios funcionais associados à condensação do DNA.
Para que o coletivo de eventos necessários ao funcionamento do organismo possa ocorrer de forma adequada e correta, diversos mecanismos de regulação necessitam estar ativos, permitindo que os produtos gênicos sejam gerados pelas células certas, nos momentos certos e nas quantidades adequadas. Desta forma, o conceito de regulação da expressão das informações invariavelmente tem características espaciais (local no qual ocorrerá a expressão), temporais (momento em que ocorrerá a expressão) e quantitativas (em que quantidades o produto deverá ser expresso).
Neste aspecto, a regulação da expressão gênica nos eucariotos é bem mais complexa que em procariontes, contando com os mais diversos mecanismos para assegurar a precisão do processo de modulação. As diferenças básicas entre os sistemas de regulação procarionte e eucarionte são:
- as bactérias possuem apenas um tipo de RNA polimerase, ao passo que as células eucariontes possuem 3 tipos (RNApol I, RNApol II e RNApol III);
- os RNA mensageiros são processados nas células eucariontes, sofrendo modificações em suas extremidades;
- a RNApol II, responsável pela síntese do mRNA, tem um grau de complexidade funcional muito maior em eucariontes que em procariontes, como ilustrado na figura abaixo.
Algumas proteínas especiais são necessárias para atranscrição em eucariotos, sendo os principais elementos associados ao processo de regulação da transcrição. Estas proteínas são os fatores transcricionais. Os fatores trasncricionais são capazes de modular o funcioonamento genético por apresentarem uma das seguintes capacidades:
- presença de domínios de ligação ao DNA;
- presença de dominios de interação a proteínas que se ligam ao DNA;
- presença de domínios funcionais associados à condensação do DNA.
GENÉTICA ODONTOLOGIA - GRUPOS DE SEMINÁRIO
Os seminários serão apresentados no dia 11/06/2010 por grupos de ATÉ 5 (CINCO) alunos, tendo duração máxima de 15 minutos.
Cada grupo deverá apresentar:
1) o gene responsável pelo desencadeamento da patologia, incluindo sua extensão (tamanho), organização (número de exons) e localização (locus no cromossomo);
2) o produto codificado pelo gene e sua função, conhecida ou provável;
3) o mecanismo bioquímico envolvido com a patologia e suas consequências;
4) os principais sintomas da patologia e sua evolução clínica.
GRUPO 1 - CORÉIA DE HUNTINGTON
LUNA ALVES
KAMILLA MAIA
THAIS RIBEIRO
FELIPE FERNANDES
GRUPO 2 - ANEMIA FALCIFORME
LUZIRENE
THAISSA
MONIQUE
HAMILTON
RAQUEL
GRUPO 3 - FIBROSE CÍSTICA
YASMIN
RENATA
HELLEN
MARINA
THAISA
GRUPO 4 - SÍNDROME DO X-FRÁGIL
ALESSANDRA
CAROLINE
NATHALIA
MAYANA
LÍVIA
GRUPO 5 - HEMOFILIA A
JULIANE
FERNANDA
VERONICA
CAMILA LEAL
GRUPO 6 - TALASSEMIA
STEPHANIE
CÍNTIA MORENO
KARINA
THAIANE
GRUPO 7 - AUTISMO
MARCOS VINICIUS
MARIA EDUARDA
ANA BEATRIZ
ÉRIKA
Cada grupo deverá apresentar:
1) o gene responsável pelo desencadeamento da patologia, incluindo sua extensão (tamanho), organização (número de exons) e localização (locus no cromossomo);
2) o produto codificado pelo gene e sua função, conhecida ou provável;
3) o mecanismo bioquímico envolvido com a patologia e suas consequências;
4) os principais sintomas da patologia e sua evolução clínica.
Conforme os grupos com os temas forem sendo encaminhados por postagem, incluirei nesta listagem.
O responsável pela apresentação do seminário será SORTEADO na hora da apresentação.
GRUPO 1 - CORÉIA DE HUNTINGTON
LUNA ALVES
KAMILLA MAIA
THAIS RIBEIRO
FELIPE FERNANDES
GRUPO 2 - ANEMIA FALCIFORME
LUZIRENE
THAISSA
MONIQUE
HAMILTON
RAQUEL
GRUPO 3 - FIBROSE CÍSTICA
YASMIN
RENATA
HELLEN
MARINA
THAISA
GRUPO 4 - SÍNDROME DO X-FRÁGIL
ALESSANDRA
CAROLINE
NATHALIA
MAYANA
LÍVIA
GRUPO 5 - HEMOFILIA A
JULIANE
FERNANDA
VERONICA
CAMILA LEAL
GRUPO 6 - TALASSEMIA
STEPHANIE
CÍNTIA MORENO
KARINA
THAIANE
GRUPO 7 - AUTISMO
MARCOS VINICIUS
MARIA EDUARDA
ANA BEATRIZ
ÉRIKA
quinta-feira, 27 de maio de 2010
GENÉTICA MOLECULAR - DESAFIO
Após sua obtenção, as sequências de DNA podem ser submetidas à análise da presença de ORFs (open reading frames), as fases abertas de leitura. As ORFs são sequências de DNA que possuem os requisitos básicos para codificar uma proteína. A análise em bioinformática por algoritmos que se baseiam em códigos genéticos descritos é capaz de determinar a existência de uma ORF em qualquer sequência de DNA.
Analisei as sequências enviadas para nossa atividade e me surpreendi ao determinar que 50% possuem ORF. Fiquei mais feliz ainda em saber que 8,5% são ORFs completas, ou seja, os 150 nucleotídeos seriam traduzidos.
Então proponho um desafio:
Vocês (somente os que se deram ao trabalho de enviar a sequência de 150 nucleotídeos, obviamente) devem acessar o site http://www.bioinformatics.org/sms2/orf_find.html
Este é um dos inúmeros sites que fornecem análise de presença de ORFs grátis na rede. Ao abrir a página inicial, insira sua sequência que está postada no blog na caixa contendo uma sequência de exemplo, substituindo o (;) que antecede o nome por (>). Você ficará com uma sequência assim:
>MARCELO LIMA
ATGCGTAGACGTCAGTCAGTCGATCATGCATCGATCGATCGATCGATCGAGCTACGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGACTGATCGATCAGCGACTAGACGATCGATCGATCGACTAGCTGACTACTGATCGATCG.
Esta sequência, feita no momento da redação do texto, forneceu o seguinte resultado, que é aberto em uma janela no seu computador após você clicar em "SUBMIT":
ORF Finder results
Results for 150 residue sequence "MARCELO LIMA" starting "ATGCGTAGAC"
>ORF number 1 in reading frame 1 on the direct strand extends from base 1 to base 147.
ATGCGTAGACGTCAGTCAGTCGATCATGCATCGATCGATCGATCGATCGAGCTACGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGACTGATCGATCAGCGACTAGACGATCGATCGATCGACTAGCTGACTACTGA
>Translation of ORF number 1 in reading frame 1 on the direct strand.
MRRRQSVDHASIDRSIELRSIDRSIDRSIDRSTDRSATRRSIDRLADY*
A leitura que fazemos é "Uma sequência de 150 nucleotídeos que contém uma fase aberta de leitura (ORF) do nucleotídeo 1 ao 147".
Pois bem, o desafio é o seguinte: Quem tiver fase aberta de leitura e me avisar até o dia da P2 ganha 0,5 na prova. Se a fase de leitura for completa ganha 1,0.
È pegar ou largar..............
Boa sorte!
Analisei as sequências enviadas para nossa atividade e me surpreendi ao determinar que 50% possuem ORF. Fiquei mais feliz ainda em saber que 8,5% são ORFs completas, ou seja, os 150 nucleotídeos seriam traduzidos.
Então proponho um desafio:
Vocês (somente os que se deram ao trabalho de enviar a sequência de 150 nucleotídeos, obviamente) devem acessar o site http://www.bioinformatics.org/sms2/orf_find.html
Este é um dos inúmeros sites que fornecem análise de presença de ORFs grátis na rede. Ao abrir a página inicial, insira sua sequência que está postada no blog na caixa contendo uma sequência de exemplo, substituindo o (;) que antecede o nome por (>). Você ficará com uma sequência assim:
>MARCELO LIMA
ATGCGTAGACGTCAGTCAGTCGATCATGCATCGATCGATCGATCGATCGAGCTACGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGACTGATCGATCAGCGACTAGACGATCGATCGATCGACTAGCTGACTACTGATCGATCG.
Esta sequência, feita no momento da redação do texto, forneceu o seguinte resultado, que é aberto em uma janela no seu computador após você clicar em "SUBMIT":
ORF Finder results
Results for 150 residue sequence "MARCELO LIMA" starting "ATGCGTAGAC"
>ORF number 1 in reading frame 1 on the direct strand extends from base 1 to base 147.
ATGCGTAGACGTCAGTCAGTCGATCATGCATCGATCGATCGATCGATCGAGCTACGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGACTGATCGATCAGCGACTAGACGATCGATCGATCGACTAGCTGACTACTGA
>Translation of ORF number 1 in reading frame 1 on the direct strand.
MRRRQSVDHASIDRSIELRSIDRSIDRSIDRSTDRSATRRSIDRLADY*
A leitura que fazemos é "Uma sequência de 150 nucleotídeos que contém uma fase aberta de leitura (ORF) do nucleotídeo 1 ao 147".
Pois bem, o desafio é o seguinte: Quem tiver fase aberta de leitura e me avisar até o dia da P2 ganha 0,5 na prova. Se a fase de leitura for completa ganha 1,0.
È pegar ou largar..............
Boa sorte!
MOLECULAR GENETICS CLASS TREE
Análise conjunta das sequências das turmas. Foram computadas 19 sequências da turma da manhã e 27 da turma da noite, além da "sem nome".
Ache seu semelhante!
Se houver tempo hábil vou rodar as turmas em separado.
Ache seu semelhante!
Se houver tempo hábil vou rodar as turmas em separado.
GENÉTICA MOLECULAR - ATIVIDADE MANHÃ E NOITE
Algumas incorreções foram observadas, basicamente em relação ao número de nucleotídeos:
1 caso com 147
1 caso com 149
3 casos com 151
1 caso com 153
1 caso com 157
1 caso com 159
1 caso com 165
Antes que imaginem, não precisei me dar ao trabalho de contar cada uma. O programa faz isso e me indica os erros.............
Além disso, há uma sequência sem dono (designada "sem nome")
As sequências utilizadas para a atividade foram:
;DANIELLY COSTA LUCAS
GCATTGGCATGAACCTAGGCTAATTCCTCGAAGCTTGGCATTACTGAGCTTGCCGGAATGTGCGAACATGGCTACGTTCGCGTTACGTAACGTTGCTGCAACTGCATGCCCTAGCTATGTGCAAACCCTTGCGTACGTTCGACAATGCAA
;SARA CASTELO BRANCO
TACCGGAATGTTAAGCGGCCTTCTAAGTCCGGAATTAAAGGGCCCTTTGCCGTATTAACCGTTCCAAGGAACTTAATTTGGCCAACCGATCGATCTTTTGGCCAAAAGACTGACTTGGAACGAGTCGAGGCCAAATTTGGGAAACGCCCG
;VANESSA DE SOUZA
CGACCGGACGATTGCAGCAAAGTCGGGTGACCCGTGAAGTGTGGGATCCAAACATTCGTACAGAATTTTGCCAGGGCTTGACCCTTTTTGAGTGACGATGAGCGTGACCTAATTGCACGACCGGACGATTGCAGCAAAGTCGGGTGACCT
;ALINE CARNEIRO
ATGCAAATGCGATTCGCGTAGCTATCGATCAGTTTGCAATGATCGTAGCTAATGCAAATGCGATTCGCGTAGCTATCGATCAGTCTACAATGATCGTAGCTAATGCAAATGCGATTCGCGTAGCTATCGATCAGCATGCAATGATCGTAG
;LILIAN DA LUZ RODRIGUES
ATTCGAGCTAAGCTAGCATATTTAAAGCGCCCGTAGCTAGTCGATGATCCGGCTCGGCTAAACTATCTGTGCGAGTATAGACTATCTGGGCTGGATAATCGCTTAGCTGATATAGGGCTCCCCAAAGGGCTAGGATCGATCGATCCGTAG
;CAROLINA SÁ
ATTGGCCAAAGGCGTTATGCCGTAGGCTAATGCGCATTAGCCTAGATTGGCCAACTTGCATGCATTAGCCTAGGCCAATTTCCCGGGAAATGCATGCATGCCCGATCGATTTAAGGCCATGCATGCATGCGCTAGCTAGCTATGCATGCA
;CARLA FELIX
TAGCTAGGCCTTAAGGTAGCTAGCTAGGCCTTAGCTAGCTAGCTAATTAGCTAAGCTAGGCCTTAAGCTAGCTAGGCCTTAAGGCCTTAAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTAGGCCTTAAGCTAGGCCTTAAGCTAGGCCTTAAGCTA
;LEONARDO VARGAS
ACGGTAGTACGTAGCTAATCGGGTAAAGCTTTACGGTAGCATGCATGCATTAGCATTACGGGCATTGCAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTAGCGCGATATATATATTTTTAAAACGCGCGCCCTTTAAACCCGGGTTTATATATATGGGCGC
;LUCIANA GUEDES
AATACGCGGCCAATATACGCACATACGCGCATACGCATACGTACTACGTACCATGCGCGCGTTGTGACACACACTACGTACGTACGTACGTACATGCGCGCAAAAAATACATACCCCGATAGTACGCGATAGCTTAAGGCCGCGCTGCCG
;LUCIANA GUEDES 2
ATATATGCGCGTAGCTGACTGACACGTCAGTCATTTGGCGCGCGCGTGACACAGTCGATCATGCATGCATTGCATTGCGTGCGTGCGCCCCCAAATATATATAGCTATGACGTACAGTCGATCGATCGATCAGTCAGTCAGTCGACGTCA
;ADILZA EVANGELISTA
ATCCTAGTACTAATCGTGGTAACCGTACTAAGTGAGTAGCATCTCGAGGATCGGCTTAGTCATCGATCTAGGCTACGTCAGCTAGATCGATTCGATCGATTAGAAATCGAATAGGTCGATCGATCGAATCGATCGCTAGCATGCTAATCG
;LOUYSE GALVES
TACGGGCTACAAATTTCGCTAGCTTTAGCGCAGTGATCCACGATAGACTAGCCGATACGTGCATACGTTGGCCAAAGTCTACGTATTACCGTAACGGACTTACAAGTACCATGCAGTACGGTACTTGAAGGTCAGTACGATCCACCATGG
;ANA LUIZA GAMA
AATTGCTTCTGACACAACTGTGTTCACTAGCAACCTCAAACAGACACCATGGTGCACCTGACTCCTGAGGAGAAGTCTGCCGTTACTGCCCTGTGGGGCAAGGTGAACGTGGATGAAGTTGGTGGTGAGGCCCTGGGCAGGCTGCTGATT
;ANGELICA PINHEIRO
AGCGCTTGAATTCCCGTAACCTAGAATTCCACGTACGTTGCAGGAATTCAATATGGCACCGTAAGTTACGGAGATCACGTTGAGTCATCGTCAGTCGAACTGTACGGCATTGCATAGCTTGAACGGCATGGCCACGGTACGCACAGTCAA
;DIOGO BRAZ
ATCGGATCGCCATGCATGCGTCAACTAGGCAATAGGCATTCACTATCCACGCATTAGGCTGACACTGCTACCAACGACATGTCGTACATAGCTAGCTACAGTCATGCCAAGTCTCTTCAACAGACTGCTCATGACTGCGTAGCTACGCTT
;KEILA XIMENES
ATACGGATGATTCGAAATCTAGCTGCATAGTTGCCTGGCAACAATAAGGGATGCTATTTTACAAAAGGGTGAGCTTAGCCAACATGTTCAAGGCGGCCGAAGATCCTTCGGGAGTGCTAACCCGAGGGGGGAACCTCTTGCAGTTCAGAT
;LUCIANA FARIA
ATATCGATATGGCTCTGAATATTGCCAGATCGACCAGATTAGACAGGATAAATGACAGTCTGTGCGTCAAACCGCCTCTGAACGCTCGACCCAGCTAGACAACCGTTAATTGGCGGAACTAATTCGGCATCATCGTTAAGCGCTTGCGCT
;DANIEL SALU
ATGCCGTATTGAGGCAAATTGCCCTTAAGGTCCCGTAATGCAGCTAGGCCATTTTTTTAGCATGATCCGTATGCAGACTTTAAAGTCCTGATTGATTCATTGTATTGCTCCGTTAATGCCTGATTGCAATTCGCGTATTAAAACCGCGAG
;SEM NOME
ATGATATCATTGCCGGTTACCGAATCGGCGTCACGCATGCAGAATGCAGGCACAGTAGCCAGTGATTACCTGCATCGGTAGCAAATTGACGTAGACCCTCGGTTGTATCAAATGTCAGGTATTCTTTGATCGAGCCAGAGCGCTGCTGCT
;RENAN ZANATTA
ACTGATGCATAATCGATGCTAGCTACTGACTTACGATCGAGTACCATGATACTGATCATGATGCATGTACGGATCCATGAACTGATCAGTATTGCATGCAAATGCATGCTAAATGCATGCACGTATGCCAATGCCTTGAAATGCATGGTC
;RACHEL OLIVEIRA
ATACGGATGATTCGATATGCCTACTAAGCTTATGCCTACTAAGCTATATGCAATGCGATCGAATCTAGGCTAGATCTATAGATCCGATCTAGGCTAGATCCGATCTAGGCTAGATCCGTCAGCTAGGTACCTGAAGTCCTGAGATCGATC
;FRANÇOISE POEYS
AGTTTTCTCATAGTACCCACAACGGCATGGGCTATGGGCAAATGACTTAACTGCCATACCGCAAATGAAACTTTATCTGTTGGCTGAAGGTTCACAGGAGATCGCGGGTAAGTGCACCAACCTAAGGCAAGCGCGTCCGGATATAGGCAT
;PEDRO TELÉSFORO
ATTTCGAAACCTTGTAATTGCCCGTAAACGTAAATTTGCTACCATTGGAATCATATAGGCGCTAGCTTACCAAGGTCTACATTGCCAAGTCGGCGATACGGAGATTCAGGCATAGCCCTTACGAAATTCGAGCCATTGTACAAGCTCCAG
;RONI GOMES
AACGCTGATCGGATTCGCATGCTATCAGCAATCAGCATGCCGATAGTCGTTAGTCGTACGAACGCTGATCGGATTCGCATAACGCTGATCGGATTCGCATCAGGTCAGATCTGAGTCATGGTCCAGTCTAGACTCAGTACATGCCATGCA
;FERNANDO DE LUCA
AGCTGTCAACTGGTACTTGACCATGCCATGAATGCCGTAATGACCTGAACGGTTACGATGCCATGGCAAGCCTAGCTCATGATTGCGGTATGCAGGCGTAATTGCATACGATGTTACCGATGGCATAACGTGGTACGCATCCGAATGTCC
;ALINE
AACGCTGGGAAACCCTTTAGTACGGCTGCGATAGAGCGCGGGTTTAAGGGATTAGGACCACCTGGTCCCAAACTCATCTCGCGCCTCCTTAAACGGAAACAAACCGGAAAGTTCTTGGTCCGTGACAGCATGCGTGGCTTGAATTACCGG
;NELIO SILVA
AAAATTAAGCATATAGCGCGGGGCCCCCGGTGTCATTCCTAGCTAGACACAGAGGGCCCTTTACACAGATACACAGAGATACCTCGGTTCCGATACAGACATAATTCCAAGGATCGATACAGATACAGACTAGTAGTGCTGGTACAGACA
;ANA BEATRIZ MACHADO
AAAACTGGTCCCGTACCGTACGTAGTCCGTGGCAGTCCAGTCAGTCGGTCAGTCGGTTCCAGTCGTACGTCATTGCACCATTTTTTTTTGCACTGGGATCCCCCGTTTCAAAACGGGGGGTTAACCGTTTGCGCGCGATGAACACAGTAG
;ÉRICA POLETTI
ACTGACTGAACTTGACTTGCGTAACCCTGATCGATCAGTTACGACTGATCGATCGACTGGTACCTGAATGTTCATGACGGTACTGACCGCGTAATAGCTAGCTTCTAGCTTACGCCGATCTGCATCGACTGGCTAGCCTACTTCGACTAA
;MARIA ZENEIDE
GATCTTGAACTTAGCTTTACTTTTTGTTTTTTTTAAAAGAGACAGGGTCTCGTTCGCTGCCCAGGCTGGAGTGTATTAGTTTTTAAAGAAATCGAGCATTTCCTTCCATCTGGCGGAATTTGGAGCAGCGACCTAACGTGCCGTTCTCTT
;BÁRBARA CERQUEIRA
AAGCGTTAGGGCCCCTACCTACCAATCCAAGGTGAAGTACTAATGGTTAACACCATCATTGGGAACCTAGGTGTAATCCCACTGGGATTTGTAAATGTAGCTGGAGTAGCTGATAACACTATCCGTATCGTAGGGTTTACGCGTAGCCCC
;RODRIGO MAFRA
ATTCGCCAATTGGCGATGCATTGGCAACCGGTTAAAACCGGTGCAGGTCCAGTTGCAAACGGGGTTACCGGAGTTCCGGAATGGGAATTTCTGGAACCTTAAAAACGGGGGTTGAGCAGTGACGATGCGAGTTTGACAGTGGGCATTTCC
;FERNANDA MARQUES
GCATTCAGATCATCGGATGGCATCATTAGCGGTGCCTTACGATGCAATCCGAATCCGATGCGATTCGTAAACGATCGATCGAATTGGATATAGCAGCAATGCAATTGACGATCGATATTGAGCGCAATTGCGCGGCATGTTGCGCATTGC
;LUCAS BURITY
ACTAAGCATAGCTAAGCTAGCATGCATCGGAATCTCAGATCGGACCGTACCCATGACGTAATGCATAGACTGGCCTAACTTCAGGCATGCCTAGGCATATCGATACGACGATACGACGACGATACATGACAGTACAATGTCGTCGAATCG
;ARQUIMEDES TORRES
CTAATCCAAGGAACCAAADATCAGTTTTGGGCTAGGATCGGTTTACAGACGGAAATCGGCCATGCTACGACCCTATGGTATCGCTATAAAGGGTCCGAGCCCAAAAAAATATGCGGACGGGTTTTAAATATCGCTTACTATGTGCCCCTT
;WILLIAM ROCHA
ACGTACGTGRCAGRACACGTACGTGRCAGTACGGGTAAACCCTACGGATACGTACGTGRCAGRACACGTACGTGRCAGTACGGGTAAACCCTACGGATGTACCCCCTTTTAAAGGATATATATCCGGACCTATAGCGCAAATTGCCATAG
;JULIANACOSTA
AAATCGATGCGCGCGCAAAAATTTGTGTCGCACTGATCGATTTTAGCGCGCTATAGCTGACATGTGTTTTTAAAAGGGCGCGATGCTAGGTGTGCTAGCTTATATAGGGGGTTAAAACCCCCCCTGTCTAGCTGTAGCTGTTCATCTAAA
;CRISTINA LOCATELLI
AACCGGTTGGTTAAAAAACCGGTTAACCGGTTAATTCCGGTTAAAACCTTGGCCCCAATTGGAACCGGTTTTAACCCCCCAAGGTTAAAAAAGGTTCCTTCCAAAAGGCCTTTTAAGGCCGGAAAATTAAGGTTCCAAGGTTCCAAAAGG
;JULIANAVALENTIM
AGCCGGTATGCGTTGACGACGAACCTTGGAACGTATGACCTGGATTCCATGAGACTAGCAAATGCAACGTAAGCTAAATGAAGCGATTATAGCGAGCGAGCGATCTCTCAATGCAAGACTTTACAGACGGACCTAGCCATAATCCTTAGG
;ALAN PERRONE
TGTTAGCTAGCTAGTCGTAGCTAGCTAGCTGATCGATCGATCGATCGATCGTAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTGACTGATCGATCGATCGATCGATGCTAGCTAGCTGACTGACTAGCTGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGTAG
;DANIELALVES
ATGCAATGGTCACCGTCAAGCTTACGTTGCAAACCGTATTCACTGACGTACGATCGATAATCTATATATCATACGGGCGCGACTACTCAGCATACTACTACTGCTACGTACGCTCGCTACAGCATACGATCAGCATACGATCTGCACTCG
;JULIANA COELHO
ACGGCGAGTTAGACGTACGACGATCGATCGCTGCTAGCAGCAGCGCGGGCAGCGCTGAACAAACGCGCGAGTACGAGCAGCGCAGCGACTTTGAGCAGCTGACACGGCTAGCGAGAGGTGGCGAGCTGCGCAGCAGCGTACTTGGTGCGT
;BEATRIZ MAGALHÃES
ATCTGAACCACGAGCTAAATTATAATGGGAGCAACAAACAAGAGAACGGAGGCCGTCGTTTCAGGAGGCGGTTTATTCTGAGTACGCCACCTACCACCTTCGTACCGTCGGAAAGGGTTTCCCCTACTGGAGCACTATTTGGGATGGACA
;LAUDEMIR OLIVEIRA
AAATGCCGTAGTCGTCCTTAAGCTATCGATCCGGCTAGCATGCTAGCTTCGGAGCTAGCTCGATCGCATGCAGGATGCATCGATCGCTGTACGTTCGTACGTCGACTGATGCATACGATCAGTACGATCACCTGACTAGCATCTCCCCGG
;CARLOS DOUGLAS
AAATCGGAATCGTCGATCGTACTGACTGACTGACTGGTACGTACCTGAAATGCACTGACTGACTTTTTGGGGAAAATCGAAAATCGAAATCGAATCGATCGATGCATGCATCGATGCACGTACGTTACGTGCACTGACTGCAATCGAATG
;JULIANA PEREIRA
ACGTATTGCTGAATCGGATTGCAAGGTCCCGTTCCGAAAGGTAGATCCTGATGATCGATGCTTGCCATTATCATGCAATAGATCTAGATCTTTGATATAGGGGATTAGATAGGCTAGATGAATATATTTTGATAGTCCCTATATCCGATA
;MARIANE ALMEIDA
CTAGATTCGCGCAAAATGTATGGGGCGATCTTTTGAGCACATTCAGCTAGCGCCGGAGGCAGGCGACGGACGTTCTTACTTCTGATTATAGTGCTCTAATAGTGACCCCACCAGACGAGCCAATGGCCAGGTAGTAAGGGCCACATGCTA
;BRUNNA SANTOS
AGCTGGATCATCGATGCATTGACAAGTCGATCAGTCCTAGTAGAAAGCATAGTCCGATCGGATCGTAGCTAGGATCGATCAAGTCGTACAGTAACGATCGATGGTACAGATACGTCCTGACAGTAGCATTTCAGAGTCGATGACGTCGAA
A análise comparativa das sequências ficou assim (foto abaixo). Nenhuma similaridade significativa!
E não deixem de visitar a atividade desenvolvida com a turma de Odontologia:
1 caso com 147
1 caso com 149
3 casos com 151
1 caso com 153
1 caso com 157
1 caso com 159
1 caso com 165
Antes que imaginem, não precisei me dar ao trabalho de contar cada uma. O programa faz isso e me indica os erros.............
Além disso, há uma sequência sem dono (designada "sem nome")
As sequências utilizadas para a atividade foram:
;DANIELLY COSTA LUCAS
GCATTGGCATGAACCTAGGCTAATTCCTCGAAGCTTGGCATTACTGAGCTTGCCGGAATGTGCGAACATGGCTACGTTCGCGTTACGTAACGTTGCTGCAACTGCATGCCCTAGCTATGTGCAAACCCTTGCGTACGTTCGACAATGCAA
;SARA CASTELO BRANCO
TACCGGAATGTTAAGCGGCCTTCTAAGTCCGGAATTAAAGGGCCCTTTGCCGTATTAACCGTTCCAAGGAACTTAATTTGGCCAACCGATCGATCTTTTGGCCAAAAGACTGACTTGGAACGAGTCGAGGCCAAATTTGGGAAACGCCCG
;VANESSA DE SOUZA
CGACCGGACGATTGCAGCAAAGTCGGGTGACCCGTGAAGTGTGGGATCCAAACATTCGTACAGAATTTTGCCAGGGCTTGACCCTTTTTGAGTGACGATGAGCGTGACCTAATTGCACGACCGGACGATTGCAGCAAAGTCGGGTGACCT
;ALINE CARNEIRO
ATGCAAATGCGATTCGCGTAGCTATCGATCAGTTTGCAATGATCGTAGCTAATGCAAATGCGATTCGCGTAGCTATCGATCAGTCTACAATGATCGTAGCTAATGCAAATGCGATTCGCGTAGCTATCGATCAGCATGCAATGATCGTAG
;LILIAN DA LUZ RODRIGUES
ATTCGAGCTAAGCTAGCATATTTAAAGCGCCCGTAGCTAGTCGATGATCCGGCTCGGCTAAACTATCTGTGCGAGTATAGACTATCTGGGCTGGATAATCGCTTAGCTGATATAGGGCTCCCCAAAGGGCTAGGATCGATCGATCCGTAG
;CAROLINA SÁ
ATTGGCCAAAGGCGTTATGCCGTAGGCTAATGCGCATTAGCCTAGATTGGCCAACTTGCATGCATTAGCCTAGGCCAATTTCCCGGGAAATGCATGCATGCCCGATCGATTTAAGGCCATGCATGCATGCGCTAGCTAGCTATGCATGCA
;CARLA FELIX
TAGCTAGGCCTTAAGGTAGCTAGCTAGGCCTTAGCTAGCTAGCTAATTAGCTAAGCTAGGCCTTAAGCTAGCTAGGCCTTAAGGCCTTAAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTAGGCCTTAAGCTAGGCCTTAAGCTAGGCCTTAAGCTA
;LEONARDO VARGAS
ACGGTAGTACGTAGCTAATCGGGTAAAGCTTTACGGTAGCATGCATGCATTAGCATTACGGGCATTGCAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTAGCGCGATATATATATTTTTAAAACGCGCGCCCTTTAAACCCGGGTTTATATATATGGGCGC
;LUCIANA GUEDES
AATACGCGGCCAATATACGCACATACGCGCATACGCATACGTACTACGTACCATGCGCGCGTTGTGACACACACTACGTACGTACGTACGTACATGCGCGCAAAAAATACATACCCCGATAGTACGCGATAGCTTAAGGCCGCGCTGCCG
;LUCIANA GUEDES 2
ATATATGCGCGTAGCTGACTGACACGTCAGTCATTTGGCGCGCGCGTGACACAGTCGATCATGCATGCATTGCATTGCGTGCGTGCGCCCCCAAATATATATAGCTATGACGTACAGTCGATCGATCGATCAGTCAGTCAGTCGACGTCA
;ADILZA EVANGELISTA
ATCCTAGTACTAATCGTGGTAACCGTACTAAGTGAGTAGCATCTCGAGGATCGGCTTAGTCATCGATCTAGGCTACGTCAGCTAGATCGATTCGATCGATTAGAAATCGAATAGGTCGATCGATCGAATCGATCGCTAGCATGCTAATCG
;LOUYSE GALVES
TACGGGCTACAAATTTCGCTAGCTTTAGCGCAGTGATCCACGATAGACTAGCCGATACGTGCATACGTTGGCCAAAGTCTACGTATTACCGTAACGGACTTACAAGTACCATGCAGTACGGTACTTGAAGGTCAGTACGATCCACCATGG
;ANA LUIZA GAMA
AATTGCTTCTGACACAACTGTGTTCACTAGCAACCTCAAACAGACACCATGGTGCACCTGACTCCTGAGGAGAAGTCTGCCGTTACTGCCCTGTGGGGCAAGGTGAACGTGGATGAAGTTGGTGGTGAGGCCCTGGGCAGGCTGCTGATT
;ANGELICA PINHEIRO
AGCGCTTGAATTCCCGTAACCTAGAATTCCACGTACGTTGCAGGAATTCAATATGGCACCGTAAGTTACGGAGATCACGTTGAGTCATCGTCAGTCGAACTGTACGGCATTGCATAGCTTGAACGGCATGGCCACGGTACGCACAGTCAA
;DIOGO BRAZ
ATCGGATCGCCATGCATGCGTCAACTAGGCAATAGGCATTCACTATCCACGCATTAGGCTGACACTGCTACCAACGACATGTCGTACATAGCTAGCTACAGTCATGCCAAGTCTCTTCAACAGACTGCTCATGACTGCGTAGCTACGCTT
;KEILA XIMENES
ATACGGATGATTCGAAATCTAGCTGCATAGTTGCCTGGCAACAATAAGGGATGCTATTTTACAAAAGGGTGAGCTTAGCCAACATGTTCAAGGCGGCCGAAGATCCTTCGGGAGTGCTAACCCGAGGGGGGAACCTCTTGCAGTTCAGAT
;LUCIANA FARIA
ATATCGATATGGCTCTGAATATTGCCAGATCGACCAGATTAGACAGGATAAATGACAGTCTGTGCGTCAAACCGCCTCTGAACGCTCGACCCAGCTAGACAACCGTTAATTGGCGGAACTAATTCGGCATCATCGTTAAGCGCTTGCGCT
;DANIEL SALU
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;SEM NOME
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;RENAN ZANATTA
ACTGATGCATAATCGATGCTAGCTACTGACTTACGATCGAGTACCATGATACTGATCATGATGCATGTACGGATCCATGAACTGATCAGTATTGCATGCAAATGCATGCTAAATGCATGCACGTATGCCAATGCCTTGAAATGCATGGTC
;RACHEL OLIVEIRA
ATACGGATGATTCGATATGCCTACTAAGCTTATGCCTACTAAGCTATATGCAATGCGATCGAATCTAGGCTAGATCTATAGATCCGATCTAGGCTAGATCCGATCTAGGCTAGATCCGTCAGCTAGGTACCTGAAGTCCTGAGATCGATC
;FRANÇOISE POEYS
AGTTTTCTCATAGTACCCACAACGGCATGGGCTATGGGCAAATGACTTAACTGCCATACCGCAAATGAAACTTTATCTGTTGGCTGAAGGTTCACAGGAGATCGCGGGTAAGTGCACCAACCTAAGGCAAGCGCGTCCGGATATAGGCAT
;PEDRO TELÉSFORO
ATTTCGAAACCTTGTAATTGCCCGTAAACGTAAATTTGCTACCATTGGAATCATATAGGCGCTAGCTTACCAAGGTCTACATTGCCAAGTCGGCGATACGGAGATTCAGGCATAGCCCTTACGAAATTCGAGCCATTGTACAAGCTCCAG
;RONI GOMES
AACGCTGATCGGATTCGCATGCTATCAGCAATCAGCATGCCGATAGTCGTTAGTCGTACGAACGCTGATCGGATTCGCATAACGCTGATCGGATTCGCATCAGGTCAGATCTGAGTCATGGTCCAGTCTAGACTCAGTACATGCCATGCA
;FERNANDO DE LUCA
AGCTGTCAACTGGTACTTGACCATGCCATGAATGCCGTAATGACCTGAACGGTTACGATGCCATGGCAAGCCTAGCTCATGATTGCGGTATGCAGGCGTAATTGCATACGATGTTACCGATGGCATAACGTGGTACGCATCCGAATGTCC
;ALINE
AACGCTGGGAAACCCTTTAGTACGGCTGCGATAGAGCGCGGGTTTAAGGGATTAGGACCACCTGGTCCCAAACTCATCTCGCGCCTCCTTAAACGGAAACAAACCGGAAAGTTCTTGGTCCGTGACAGCATGCGTGGCTTGAATTACCGG
;NELIO SILVA
AAAATTAAGCATATAGCGCGGGGCCCCCGGTGTCATTCCTAGCTAGACACAGAGGGCCCTTTACACAGATACACAGAGATACCTCGGTTCCGATACAGACATAATTCCAAGGATCGATACAGATACAGACTAGTAGTGCTGGTACAGACA
;ANA BEATRIZ MACHADO
AAAACTGGTCCCGTACCGTACGTAGTCCGTGGCAGTCCAGTCAGTCGGTCAGTCGGTTCCAGTCGTACGTCATTGCACCATTTTTTTTTGCACTGGGATCCCCCGTTTCAAAACGGGGGGTTAACCGTTTGCGCGCGATGAACACAGTAG
;ÉRICA POLETTI
ACTGACTGAACTTGACTTGCGTAACCCTGATCGATCAGTTACGACTGATCGATCGACTGGTACCTGAATGTTCATGACGGTACTGACCGCGTAATAGCTAGCTTCTAGCTTACGCCGATCTGCATCGACTGGCTAGCCTACTTCGACTAA
;MARIA ZENEIDE
GATCTTGAACTTAGCTTTACTTTTTGTTTTTTTTAAAAGAGACAGGGTCTCGTTCGCTGCCCAGGCTGGAGTGTATTAGTTTTTAAAGAAATCGAGCATTTCCTTCCATCTGGCGGAATTTGGAGCAGCGACCTAACGTGCCGTTCTCTT
;BÁRBARA CERQUEIRA
AAGCGTTAGGGCCCCTACCTACCAATCCAAGGTGAAGTACTAATGGTTAACACCATCATTGGGAACCTAGGTGTAATCCCACTGGGATTTGTAAATGTAGCTGGAGTAGCTGATAACACTATCCGTATCGTAGGGTTTACGCGTAGCCCC
;RODRIGO MAFRA
ATTCGCCAATTGGCGATGCATTGGCAACCGGTTAAAACCGGTGCAGGTCCAGTTGCAAACGGGGTTACCGGAGTTCCGGAATGGGAATTTCTGGAACCTTAAAAACGGGGGTTGAGCAGTGACGATGCGAGTTTGACAGTGGGCATTTCC
;FERNANDA MARQUES
GCATTCAGATCATCGGATGGCATCATTAGCGGTGCCTTACGATGCAATCCGAATCCGATGCGATTCGTAAACGATCGATCGAATTGGATATAGCAGCAATGCAATTGACGATCGATATTGAGCGCAATTGCGCGGCATGTTGCGCATTGC
;LUCAS BURITY
ACTAAGCATAGCTAAGCTAGCATGCATCGGAATCTCAGATCGGACCGTACCCATGACGTAATGCATAGACTGGCCTAACTTCAGGCATGCCTAGGCATATCGATACGACGATACGACGACGATACATGACAGTACAATGTCGTCGAATCG
;ARQUIMEDES TORRES
CTAATCCAAGGAACCAAADATCAGTTTTGGGCTAGGATCGGTTTACAGACGGAAATCGGCCATGCTACGACCCTATGGTATCGCTATAAAGGGTCCGAGCCCAAAAAAATATGCGGACGGGTTTTAAATATCGCTTACTATGTGCCCCTT
;WILLIAM ROCHA
ACGTACGTGRCAGRACACGTACGTGRCAGTACGGGTAAACCCTACGGATACGTACGTGRCAGRACACGTACGTGRCAGTACGGGTAAACCCTACGGATGTACCCCCTTTTAAAGGATATATATCCGGACCTATAGCGCAAATTGCCATAG
;JULIANACOSTA
AAATCGATGCGCGCGCAAAAATTTGTGTCGCACTGATCGATTTTAGCGCGCTATAGCTGACATGTGTTTTTAAAAGGGCGCGATGCTAGGTGTGCTAGCTTATATAGGGGGTTAAAACCCCCCCTGTCTAGCTGTAGCTGTTCATCTAAA
;CRISTINA LOCATELLI
AACCGGTTGGTTAAAAAACCGGTTAACCGGTTAATTCCGGTTAAAACCTTGGCCCCAATTGGAACCGGTTTTAACCCCCCAAGGTTAAAAAAGGTTCCTTCCAAAAGGCCTTTTAAGGCCGGAAAATTAAGGTTCCAAGGTTCCAAAAGG
;JULIANAVALENTIM
AGCCGGTATGCGTTGACGACGAACCTTGGAACGTATGACCTGGATTCCATGAGACTAGCAAATGCAACGTAAGCTAAATGAAGCGATTATAGCGAGCGAGCGATCTCTCAATGCAAGACTTTACAGACGGACCTAGCCATAATCCTTAGG
;ALAN PERRONE
TGTTAGCTAGCTAGTCGTAGCTAGCTAGCTGATCGATCGATCGATCGATCGTAGCTAGCTAGCTAGCTAGCTGACTGATCGATCGATCGATCGATGCTAGCTAGCTGACTGACTAGCTGATCGATCGATCGATCGATCGATCGATCGTAG
;DANIELALVES
ATGCAATGGTCACCGTCAAGCTTACGTTGCAAACCGTATTCACTGACGTACGATCGATAATCTATATATCATACGGGCGCGACTACTCAGCATACTACTACTGCTACGTACGCTCGCTACAGCATACGATCAGCATACGATCTGCACTCG
;JULIANA COELHO
ACGGCGAGTTAGACGTACGACGATCGATCGCTGCTAGCAGCAGCGCGGGCAGCGCTGAACAAACGCGCGAGTACGAGCAGCGCAGCGACTTTGAGCAGCTGACACGGCTAGCGAGAGGTGGCGAGCTGCGCAGCAGCGTACTTGGTGCGT
;BEATRIZ MAGALHÃES
ATCTGAACCACGAGCTAAATTATAATGGGAGCAACAAACAAGAGAACGGAGGCCGTCGTTTCAGGAGGCGGTTTATTCTGAGTACGCCACCTACCACCTTCGTACCGTCGGAAAGGGTTTCCCCTACTGGAGCACTATTTGGGATGGACA
;LAUDEMIR OLIVEIRA
AAATGCCGTAGTCGTCCTTAAGCTATCGATCCGGCTAGCATGCTAGCTTCGGAGCTAGCTCGATCGCATGCAGGATGCATCGATCGCTGTACGTTCGTACGTCGACTGATGCATACGATCAGTACGATCACCTGACTAGCATCTCCCCGG
;CARLOS DOUGLAS
AAATCGGAATCGTCGATCGTACTGACTGACTGACTGGTACGTACCTGAAATGCACTGACTGACTTTTTGGGGAAAATCGAAAATCGAAATCGAATCGATCGATGCATGCATCGATGCACGTACGTTACGTGCACTGACTGCAATCGAATG
;JULIANA PEREIRA
ACGTATTGCTGAATCGGATTGCAAGGTCCCGTTCCGAAAGGTAGATCCTGATGATCGATGCTTGCCATTATCATGCAATAGATCTAGATCTTTGATATAGGGGATTAGATAGGCTAGATGAATATATTTTGATAGTCCCTATATCCGATA
;MARIANE ALMEIDA
CTAGATTCGCGCAAAATGTATGGGGCGATCTTTTGAGCACATTCAGCTAGCGCCGGAGGCAGGCGACGGACGTTCTTACTTCTGATTATAGTGCTCTAATAGTGACCCCACCAGACGAGCCAATGGCCAGGTAGTAAGGGCCACATGCTA
;BRUNNA SANTOS
AGCTGGATCATCGATGCATTGACAAGTCGATCAGTCCTAGTAGAAAGCATAGTCCGATCGGATCGTAGCTAGGATCGATCAAGTCGTACAGTAACGATCGATGGTACAGATACGTCCTGACAGTAGCATTTCAGAGTCGATGACGTCGAA
A análise comparativa das sequências ficou assim (foto abaixo). Nenhuma similaridade significativa!
E não deixem de visitar a atividade desenvolvida com a turma de Odontologia:
GENÉTICA ODONTOLOGIA - ATIVIDADE
As sequências válidas para análise foram:
Sequências não utilizadas na análise (os erros identificados foram a não elaboração de uma sequência com envio de códons de cada aminoácido - 2 casos; número de nucleotídeos incorreto - 4 casos)
Quem achou interessante, veja o que pode ser feito nas análises de similaridade na atividade desenvolvida pela turma de genética molecular da Biologia!
http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/05/molecular-genetics-class-tree.html
;Victor Savold
AUGUGGACGAUUGGAGGCCAGCACAUGUGGUCGUGCUGUCAUCAGCAGGGACGCGCCAGUGGACGACCCCCAUCGUGCAUGACGUGACGA
;Thaissa Machado Cruz
AUGUGGACCAUCGGAGGUCAGCAUAUUUGGUCGUGCUGUCAUCAACAGGGGCGGGCCAGUGGCAGACCACCAAGCUGUAUGACGUGGAGG
;Diogenes
AUGUGGACAAUUGGCGGUCAACAUAUAUGGUCGUGUUGCCACCAACAGGGCCGCGCUUCUGGCCGGCCCCCAUCAUCGAUGACAUGACGA
;Luis Gustavo Dias
AUGUGGACCAUUGGCGGUCAACACAUCUGGUCGUGUUGUCAUCAGCAAGGACGUGCUUCCGGACGGCCACCAUCGUGUAUGACGUGGCGA
;Bruno Noronha
AUGUGGACGAUAGGCGGGCAGCAUAUAUGGUCUUGUUGCCACCAGCAAGGACGUGCUUCCGGACGCCCACCCUCAUGCAUGACGUGGCGA
;Juliene Passos
AUGUGGACGAUAGGAGGGCAGCAUAUCUGGAGCUGUUGUCACCAACAGGGGCGAGCAAGUGGGCGACCCCCCUCGUGUAUGACCUGGCGU
;Renata Baldissara
AUGUGGACAAUAGGCGGACAGCAUAUAUGGUCGUGUUGCCACCAACAGGGAAGAGCCUCUGGGCGGCCACCUUCAUGCAUGACGUGGCGC
>Fernanda Paysano
AUGUGGACAAUUGGAGGGCAACACAUCUGGUCAUGUUGCCACCAACAGGGCCGCGCUUCUGGCCGGCCCCCAUCUUGCAUGACCUGACGA
;Stephanie Espinoza
AUGUGGACGAUUGGCGGCCAACAUAUAUGGUCUUGCUGUCACCAGCAGGGACGCGCCUCUGGACGCCCUCCCUCAUGCAUGACGUGGAGG
;Caroline Carregal
AUGUGGACGAUUGGUGGCCAACAUAUUUGGUCUUGUUGCCAUCAACAGGGUCGUGCUUGUGGGCGGCCUCCGAGUUGCAUGACCUGGCGA
>Nathalia
AUGUGGACAAUAGGCGGUCAGCAUAUUUGGUCGUGCUGUCAUCAACAGGGGCGGGCCAGUGGCAGACCACCAAGCUGUAUGACGUGGAGG
>Mayana
AUGUGGACUAUUGGUGGCCAACAUAUCUGGUCUUGUUGCCACCAGCAAGGACGAGCAUCGGGGAGGCCUCCAAGCUGCAUGACAUGGAGA
;Alessandra Rezende
AUGUGGACCAUUGGUGGCCAACAUAUUUGGACUUGUUGCCAUCAACAGGGUCUGGCUUCUGGACGGCCUCCGAGUUGCAUGACCUGGCGA
;Livia Chaves
AUGUGGACAAUGGGAGGGCAGCACAUGUGGAGUUGCUGUCACCAACAAGGGCGCGCGUCCGGAAGACCCCCCUCAUGCAUGACCUGGCGC
;Karina
AUGUGGACUAUUGGUGGCCAACAUAUAUGGUCUUGUUGCCACCAGCAAGGACGUGCUUCCGGACGCCCUCCCUCAUGUAUGACCUGGCGA
;Pablo Faria
AUGUGGACUAUUGGGGGGCAACAUAUUUGGUCUUGCUGUCACCAACAGGGGGGAGCCUCAGGGCGGCCUCCAAGCUGCAUGACCUGGCGG
;João Eduardo
AUGUGGACCAUAGGGGGCCAACACAUGUGGUCGUGCUGUCAUCAGCAGGGACGCGCCAGUGGACGACCCCCAUCGUGCAUGACCUGGCGA
;Cintia Silveira
AUGUGGACCAUAGGUGGCCAGCAUAUUUGGAGCUGUUGUCAUCAGCAAGGCCGAGCCAGCGGGCGACCCCCAAGAUGCAUGACGUGGCGU
;Hellen Torres
AUGUGGACCAUAGGCGGUCAACACAUCUGGUCCUGCUGUCAUCAACAAGGAGGGCGAGCUUCCGGGCGUCCAUCAUCGAUGACAUGGCGG
;Yasmin Oliveira
AUGUGGACUAUUGGUGGCCAGCAUAUAUGGUCUUGUUGCCACCAGCAGGGUCGGGCAUCCGGGCGCCCUCCGUCGUGUAUGACAUGGCGG
;Marina Meira
AUGUGGACCAUCGGCGGGCAGCAUAUCUGGUCGUGCUGCCAUCAGCAAGGCAGGGCUAGCGGUCCGCCUCCGAGCUGUAUGACGUGGAGG
;Luzirene Marques
auguggacaauaggagggcagcacauauggagcuguugccaccagcaaggcagggcaaguggaagaccacccagcugcaugacauggaga
>VERONICA LUCENA
AUGUGGACAAUCGGCGGGCAGCACAUAUGGUCUUGCUGCCACCAGCAGGGGCGGGCGAGUGGGCGACCGCCGAGCUGCAUGACGUGGCGG
>Monique Pereira
AUGUGGACUAUUGGUGGCCAACACAUAUGGUCUUGUUGCCAUCAGCAAGGGAGAGCAUCGGGGAGGCCCCCAUCGUGUAUGACCUGGCGC
;Ana Beatriz Pereira
AUGUGGACAAUUGGGGGGCAACACAUUUGGUCCUGUUGCCAUCAACAAGGUCGCGCGAGUGGACGACCCCCGUCUUGUAUGACCUGGCGA
;KAMILLA MAIA
AUGUGGUCAAUCGGUGGACAGCAUAUCUGGUCGUGUUCGCACCCACAGGGGAGAGCAUCCGGCCGCCCCCCAUCUUGUAUGACCUGGAGG
;Luna Alves
AUGUGGACAAUAGGAGGGCAACACAUCUGGUCCUGUUGGCACCAGCAGGGCCGAGCGUCAGGGAGACCACCCAGCUGUAUGACCUGGCGC
;Camila Leal
AUGUGGACAAUCGGCGGUCAACAUAUCUGGUCCUGCUGCCACCAGCAGGGACGUGCAUCUGGCAGGCCCCCAUCCUGCAUGACUUGAAGG
Sequências não utilizadas na análise (os erros identificados foram a não elaboração de uma sequência com envio de códons de cada aminoácido - 2 casos; número de nucleotídeos incorreto - 4 casos)
Thaiane Souza – trabalho incorreto – não incluído
Thaisa Carvalho – trabalho incorreto – não incluído
Jessica Moreira – trabalho incorreto – não incluído
Sem nome – trabalho incorreto – não incluído
Thais Ribeiro – trabalho incorreto – não incluído
Marcos calizto – trabalho incorreto – não incluído
As similaridades variaram entre 65 (11 ocorrências)e 97% (1 ocorrência).
O quadro de alinhamento obtido é este:
O quadro de alinhamento obtido é este:
Quem achou interessante, veja o que pode ser feito nas análises de similaridade na atividade desenvolvida pela turma de genética molecular da Biologia!
http://aprendendogenetica.blogspot.com/2010/05/molecular-genetics-class-tree.html
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